دوره 33، شماره 3 - ( خرداد 1404 )
جلد 33 شماره 3 صفحات 8870-8860 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Ethics code: IR.IAU.PIAU.R.1400.010
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Salehi S S, Eizadi M, Sedaghaty S, Kazemzadeh Y, Mirzayan Shanjani S. Improvement of Fasting Glucose in Response to Resistance Training with Emphasis on the Expression of Hepatic PGC1α and HNF4α Genes in Type 2 Diabetic Rats. JSSU 2025; 33 (3) :8860-8870
URL: http://jssu.ssu.ac.ir/article-1-6354-fa.html
URL: http://jssu.ssu.ac.ir/article-1-6354-fa.html
صالحی سیدصادق، ایزدی مجتبی، صداقتی سعید، کاظم‌زاده یاسر، میرزایان شانجانی ساناز. بهبود گلوکز ناشتا در پاسخ به تمرینات مقاومتی با تاکید بر بیان ژن‌های PGC1α وHNF4α کبدی در رت‌های دیابتی نوع 2. مجله علمي پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي شهید صدوقی يزد. 1404; 33 (3) :8860-8870
چکیده: (52 مشاهده)
مقدمه: مطالعات ژنتیکی از اهمیت رهایی گلوکز کبدی در هایپرگلیسمی بیماران دیابتی نوع 2 حمایت نموده‌اند. در این مطالعه، اثر 6 هفته تمرین مقاومتی بر بیان ژن‌های PGC1α وHNF4α کبدی هم‌چنین سطوح گلوکز ناشتا در رت‌های دیابتی نوع 2 اندازه‌گیری شد.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی، 21 سر رت نر ویستار 10 هفته‌ای توسط 6 هفته رژیم غذایی پرچرب چاق شدند. سپس 14 سر توسط تزریق درون صفاقی STZ دیابتی نوع 2 شدند. نهایتاً رت‌های مورد مطالعه به گروه‌های 7 تایی: 1) غیر دیابتی، 2) دیابتی کنترل و 3) دیابتی مقاومتی تفسیم شدند. رت‌های گروه مقاومتی در یک دوره تمرینات مقاومتی 6 هفته‌ای به تعداد 5 جلسه در هفته به‌صورت بالا رفتن با اعمال وزنه از نردبان پله‌ای شرکت کردند. رت‌های گروه چاق کنترل و دیابتی کنترل در دروه تمرینی شرکت نداشتند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، بیان ژن‌هایPGC1α وHNF4α کبدی، انسولین سرم، گلوکز و مقاومت انسولین توسط آزمون آنوای یکسویه و تست تعقیبی توکی در محیطversion 16 SPSS با یکدیگر مقایسه شدند.
نتایج: القای دیابت نوع 2 به کاهش انسولین و افزایش گلوکز، مقاومت انسولین و بیان کبدی PGC1α و HNF4α نسبت به گروه غیردیابتی منجر شد. تمرینات مقاومتی به افزایش انسولین سرم (0/043 = P)، و کاهش معنی‌دار گلوکز ناشتا (0/001 = P)، مقاومت انسولین (001/0 = P) و بیان HNF4α کبدی در مقایسه با گروه کنترل دیابتی منجر شد (0/001 = P).
نتیجه‌گیری: 6 هفته تمرین مقاومتی به کاهش گلوکز ناشتا در رت‌های دیابتی منجر می‌شود و این بهبود را شاید بتوان به کاهش بیان HNF4α و مقاومت انسولین در پاسخ به تمرینات مقاومتی نسبت داد..
روش بررسی: در این مطالعه تجربی، 21 سر رت نر ویستار 10 هفته‌ای توسط 6 هفته رژیم غذایی پرچرب چاق شدند. سپس 14 سر توسط تزریق درون صفاقی STZ دیابتی نوع 2 شدند. نهایتاً رت‌های مورد مطالعه به گروه‌های 7 تایی: 1) غیر دیابتی، 2) دیابتی کنترل و 3) دیابتی مقاومتی تفسیم شدند. رت‌های گروه مقاومتی در یک دوره تمرینات مقاومتی 6 هفته‌ای به تعداد 5 جلسه در هفته به‌صورت بالا رفتن با اعمال وزنه از نردبان پله‌ای شرکت کردند. رت‌های گروه چاق کنترل و دیابتی کنترل در دروه تمرینی شرکت نداشتند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، بیان ژن‌هایPGC1α وHNF4α کبدی، انسولین سرم، گلوکز و مقاومت انسولین توسط آزمون آنوای یکسویه و تست تعقیبی توکی در محیطversion 16 SPSS با یکدیگر مقایسه شدند.
نتایج: القای دیابت نوع 2 به کاهش انسولین و افزایش گلوکز، مقاومت انسولین و بیان کبدی PGC1α و HNF4α نسبت به گروه غیردیابتی منجر شد. تمرینات مقاومتی به افزایش انسولین سرم (0/043 = P)، و کاهش معنی‌دار گلوکز ناشتا (0/001 = P)، مقاومت انسولین (001/0 = P) و بیان HNF4α کبدی در مقایسه با گروه کنترل دیابتی منجر شد (0/001 = P).
نتیجه‌گیری: 6 هفته تمرین مقاومتی به کاهش گلوکز ناشتا در رت‌های دیابتی منجر می‌شود و این بهبود را شاید بتوان به کاهش بیان HNF4α و مقاومت انسولین در پاسخ به تمرینات مقاومتی نسبت داد..
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
فیزیولوژی ورزش
دریافت: 1403/9/27 | پذیرش: 1403/10/2 | انتشار: 1404/3/15
دریافت: 1403/9/27 | پذیرش: 1403/10/2 | انتشار: 1404/3/15
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
