دوره 27، شماره 7 - ( مهر 1398 )
جلد 27 شماره 7 صفحات 1746-1735 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Kheirandish M H, Zarei Jaliani H, Imani M. Potentiation Effect Of 5FU by Fragaceatoxin C Pore-Forming Toxin in MCF-7 Cell Line
. JSSU 2019; 27 (7) :1735-1746
URL: http://jssu.ssu.ac.ir/article-1-4810-fa.html
URL: http://jssu.ssu.ac.ir/article-1-4810-fa.html
خیراندیش محمدحسن، زارعی جلیانی حسین، ایمانی مهدی. تقویت اثر داروی شیمی‌درمانی 5-فلورویوراسیل توسط توکسین منفذساز فراگاسئاتوکسین C در ردهسلولی سرطان پستان MCF-7. مجله علمي پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي شهید صدوقی يزد. 1398; 27 (7) :1735-1746
چکیده: (3431 مشاهده)
مقدمه: شیمی‌درمانی به‌دلیل عوارض جانبی دوز بالای استفاده در درمان بسیاری از بیماری‌ها با محدودیت‌های زیادی مواجه است. در این تحقیق با استفاده از توکسین منفذساز فراگاسئاتوکسین C (FraC) که به صورت نوترکیب در باکتری تولید شده است، تسهیل ورود داروی شیمی‌درمانی 5-فلورویوراسیل بر ردهسلولی سرطان پستان MCF-7 مورد بررسی قرار گرفته است.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی، پس از تهیه ژن توکسین FraC از منبع تجاری، ژن با استفاده از آنزیم‌های محدود کننده NcoI و XhoI، وارد وکتور بیانی pET28a شد. بیان توکسین در باکتری اشریشیا کلی به‌وسیله IPTG القا شد و توکسین به‌وسیله روش کروماتوگرافی میل ترکیبی Ni-NTA تخلیص شد. پس از بررسی فعالیت همولیز توکسین به‌وسیله روش توربیدومتری، اثرات سیتوتوکسیک و تقویت اثر داروی 5-فلورویوراسیل به‌وسیله سنجش تریپان‌‌بلو و تست MTT مورد ارزیابی قرار گرفت. تحلیل داده‌ها به‌وسیله تست T-student و نرم‌افزار SPSS Inc Vession v16 در سطح معنی‌داری پنج درصد انجام شد.
نتایج: توکسین FraC در باکتری اشریشیا کلی به صورت نوترکیب تولید شده و به‌صورت خالص با خلوص نسبی حدود 86 درصد تهیه شد. اثرات سیتوتوکسیک این توکسین بر روی ردهسلولی MCF-7 وابسته به دوز و زمان تیمار است. مقدار IC50 برای توکسین برابر 3/3 میکروگرم بر میلی‌لیتر محاسبه شد. در دوزهای غیرکشنده، این توکسین باعث تقویت اثر 4 تا 6 برابری داروی شیمی‌درمانی 5-فلورویوراسیل در زمان‌های مختلف ( 24 تا 72 ساعت) می‌شود.
نتیجه‌گیری: تقویت اثر داروی شیمی‌درمانی 5-فلورویوراسیل با تسهیل ورود این دارو به سلول‌های سرطان پستان MCF-7
توسط توکسین منفذساز FraC می‌تواند از عوارض شیمی‌درمانی این دارو بکاهد.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی، پس از تهیه ژن توکسین FraC از منبع تجاری، ژن با استفاده از آنزیم‌های محدود کننده NcoI و XhoI، وارد وکتور بیانی pET28a شد. بیان توکسین در باکتری اشریشیا کلی به‌وسیله IPTG القا شد و توکسین به‌وسیله روش کروماتوگرافی میل ترکیبی Ni-NTA تخلیص شد. پس از بررسی فعالیت همولیز توکسین به‌وسیله روش توربیدومتری، اثرات سیتوتوکسیک و تقویت اثر داروی 5-فلورویوراسیل به‌وسیله سنجش تریپان‌‌بلو و تست MTT مورد ارزیابی قرار گرفت. تحلیل داده‌ها به‌وسیله تست T-student و نرم‌افزار SPSS Inc Vession v16 در سطح معنی‌داری پنج درصد انجام شد.
نتایج: توکسین FraC در باکتری اشریشیا کلی به صورت نوترکیب تولید شده و به‌صورت خالص با خلوص نسبی حدود 86 درصد تهیه شد. اثرات سیتوتوکسیک این توکسین بر روی ردهسلولی MCF-7 وابسته به دوز و زمان تیمار است. مقدار IC50 برای توکسین برابر 3/3 میکروگرم بر میلی‌لیتر محاسبه شد. در دوزهای غیرکشنده، این توکسین باعث تقویت اثر 4 تا 6 برابری داروی شیمی‌درمانی 5-فلورویوراسیل در زمان‌های مختلف ( 24 تا 72 ساعت) می‌شود.
نتیجه‌گیری: تقویت اثر داروی شیمی‌درمانی 5-فلورویوراسیل با تسهیل ورود این دارو به سلول‌های سرطان پستان MCF-7
توسط توکسین منفذساز FraC می‌تواند از عوارض شیمی‌درمانی این دارو بکاهد.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
