مقدمه: سندرم تخمدان پلیکیستیک(PCOS) بهعنوان یک اختلال متابولیکی، تولیدمثلی و اختلال تخریب تخمدان شناخته شده است. جهشPro12Ala درژنگیرنده فعالکننده تکثیر پروکسیزوم گاما (PPAR γ) بهعنوان یک فاکتور رونویسی در اختلالات قندی و ناباروری مرتبط است. در بیماران دیابتی و بیماران مبتلا به PCOS داروی متفورمین خط اول درمان است، لذا هدف این مطالعه بررسی ژنوتیپ افراد تحت درمان رابطه پلیمورفیسم Pro12Ala و فارماکوکینتیک متفورمین میباشد.
روش بررسی: در این مطالعه مورد- شاهدی اپیدمیولوژی ژنتیکی فراوانی ژنوتیپی پلیمورفیسم Pro12Alaدر 100 زن مبتلا به PCOS و 100 زن سالم مورد بررسی قرار گرفتند. سطح پلاسمایی هورمون محرک فولیکول (FSH) وهورمون لوتئینی کننده (LH)، قبل از مصرف داروی متفورمین و پس از مصرف متفورمین در بیماران مورد بررسی قرار گرفت. ژنوتیپ افراد برای پلیمورفیسم Pro12Ala با استفاده از تکنیک PCR-RFLP(Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism) تعیین گردید. همچنین بررسی های آماری با استفاده از نرمافزار SPSS Inc., Chicago, IL; Version 16 و انجام آزمون کای مربع و آزمون فیشر و کروسکالوالیس و آزمون تی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
نتایج: ژنوتیپ دو نفر از بیماران هموزیگوت (GG) بود. از نظر ژنوتیپی، اختلاف معنیداری در فراوانی ژنوتیپها در افراد سالم و بیمار مشاهده نگردید. در بیماران، سطح پلاسماییLH، FSH و تستوسترون قبل (33/12،35/4 و04/1) و بعد (04/11،8/3 و 93/0) از مصرف متفورمینتفاوتمعنیداری مشاهده گردید (037/0, P=01/0, P=03/0P=)، اما بین ژنوتیپ افراد و پاسخ درمانی به متفورمین ارتباطی وجود نداشت(59/0p-value = ).
نتیجهگیری: هر چند ارتباطی بین پلیمورفیسم Pro12Alaو پاسخ درمانی به متفورمین در افراد بیمار مشاهده نگردید ولی پاسخ درمانی به متفورمین در بیماران جهت تنظیم و بهبود هورمونهای تخمکگذاری در اغلب افراد رضایتبخش میباشد.
نوع مطالعه:
پژوهشي |
موضوع مقاله:
ژنتیک دریافت: 1397/6/20 | پذیرش: 1397/8/5 | انتشار: 1398/9/25