دوره 27، شماره 8 - ( آبان 1398 )
جلد 27 شماره 8 صفحات 1803-1795 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Jafari F, Miresmaeili S M, Kalantar S M. Association of Metformin Pharmacogenetic with a Single Amino Acid Alteration in Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma (PPARγ) Genein Patients with Polycystic Ovary Syndrome. JSSU 2019; 27 (8) :1795-1803
URL: http://jssu.ssu.ac.ir/article-1-4694-fa.html
URL: http://jssu.ssu.ac.ir/article-1-4694-fa.html
جعفری فاطمه، میراسمعیلی سیدمحسن، کلانتر سیدمهدی. ارتباط اثر فارماکوژنتیک داروی متفورمین با تغییر یک آمینواسید در ژن گیرنده فعال‌کننده تکثیر پروکسی‌زوم گاما (PPAR γ) در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک. مجله علمي پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي شهید صدوقی يزد. 1398; 27 (8) :1795-1803
چکیده: (3101 مشاهده)
مقدمه: سندرم تخمدان پلی‌کیستیک(PCOS) به‌عنوان یک اختلال متابولیکی، تولید‌مثلی و اختلال تخریب تخمدان شناخته شده است. جهشPro12Ala درژنگیرنده فعال‌کننده تکثیر پروکسی‌زوم گاما (PPAR γ) به‌عنوان یک فاکتور رونویسی در اختلالات قندی و ناباروری مرتبط است. در بیماران دیابتی و بیماران مبتلا به PCOS داروی متفورمین خط اول درمان است، لذا هدف این مطالعه بررسی ژنوتیپ افراد تحت درمان رابطه پلی‌مورفیسم Pro12Ala و فارماکوکینتیک متفورمین می‌باشد.
روش بررسی: در این مطالعه مورد- شاهدی اپیدمیولوژی ژنتیکی فراوانی ژنوتیپی پلی‌مورفیسم Pro12Alaدر 100 زن مبتلا به PCOS و 100 زن سالم مورد بررسی قرار گرفتند. سطح پلاسمایی هورمون محرک فولیکول (FSH) وهورمون لوتئینی کننده (LH)، قبل از مصرف داروی متفورمین و پس از مصرف متفورمین در بیماران مورد بررسی قرار گرفت. ژنوتیپ افراد برای پلی‌مورفیسم Pro12Ala با استفاده از تکنیک PCR-RFLP(Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism) تعیین گردید. هم‌چنین بررسی های آماری با استفاده از نرم‌افزار SPSS Inc., Chicago, IL; Version 16 و انجام آزمون کای مربع و آزمون فیشر و کروسکال‌والیس و آزمون تی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
نتایج: ژنوتیپ دو نفر از بیماران هموزیگوت (GG) بود. از نظر ژنوتیپی، اختلاف معنی‌داری در فراوانی ژنوتیپ‌ها در افراد سالم و بیمار مشاهده نگردید. در بیماران، سطح پلاسماییLH، FSH و تستوسترون قبل (33/12،35/4 و04/1) و بعد (04/11،8/3 و 93/0) از مصرف متفورمینتفاوتمعنی‌داری مشاهده گردید (037/0, P=01/0, P=03/0P=)، اما بین ژنوتیپ افراد و پاسخ درمانی به متفورمین ارتباطی وجود نداشت(59/0p-value = ).
نتیجه‌گیری: هر چند ارتباطی بین پلی‌مورفیسم Pro12Alaو پاسخ درمانی به متفورمین در افراد بیمار مشاهده نگردید ولی پاسخ درمانی به متفورمین در بیماران جهت تنظیم و بهبود هورمون‌های تخمک‌گذاری در اغلب افراد رضایت‌بخش می‌باشد.
روش بررسی: در این مطالعه مورد- شاهدی اپیدمیولوژی ژنتیکی فراوانی ژنوتیپی پلی‌مورفیسم Pro12Alaدر 100 زن مبتلا به PCOS و 100 زن سالم مورد بررسی قرار گرفتند. سطح پلاسمایی هورمون محرک فولیکول (FSH) وهورمون لوتئینی کننده (LH)، قبل از مصرف داروی متفورمین و پس از مصرف متفورمین در بیماران مورد بررسی قرار گرفت. ژنوتیپ افراد برای پلی‌مورفیسم Pro12Ala با استفاده از تکنیک PCR-RFLP(Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism) تعیین گردید. هم‌چنین بررسی های آماری با استفاده از نرم‌افزار SPSS Inc., Chicago, IL; Version 16 و انجام آزمون کای مربع و آزمون فیشر و کروسکال‌والیس و آزمون تی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
نتایج: ژنوتیپ دو نفر از بیماران هموزیگوت (GG) بود. از نظر ژنوتیپی، اختلاف معنی‌داری در فراوانی ژنوتیپ‌ها در افراد سالم و بیمار مشاهده نگردید. در بیماران، سطح پلاسماییLH، FSH و تستوسترون قبل (33/12،35/4 و04/1) و بعد (04/11،8/3 و 93/0) از مصرف متفورمینتفاوتمعنی‌داری مشاهده گردید (037/0, P=01/0, P=03/0P=)، اما بین ژنوتیپ افراد و پاسخ درمانی به متفورمین ارتباطی وجود نداشت(59/0p-value = ).
نتیجه‌گیری: هر چند ارتباطی بین پلی‌مورفیسم Pro12Alaو پاسخ درمانی به متفورمین در افراد بیمار مشاهده نگردید ولی پاسخ درمانی به متفورمین در بیماران جهت تنظیم و بهبود هورمون‌های تخمک‌گذاری در اغلب افراد رضایت‌بخش می‌باشد.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
