دوره 27، شماره 1 - ( فروردین 1398 )
جلد 27 شماره 1 صفحات 1127-1118 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Dehnad S, Kiasalari Z, Roghani M. Protective effect of chlorogenic acid in an experimental model of Parkinson’s disease induced by 6-hydroxydopamine in rats
. JSSU 2019; 27 (1) :1118-1127
URL: http://jssu.ssu.ac.ir/article-1-3344-fa.html
URL: http://jssu.ssu.ac.ir/article-1-3344-fa.html
دهناد سعیده، کیاسالاری زهرا، روغنی مهرداد. اثر حفاظتی اسید‌کلروژنیک در مدل تجربی بیماری پارکینسون القا‌شده توسط 6- هیدروکسی‌دوپامین در موش صحرایی. مجله علمي پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي شهید صدوقی يزد. 1398; 27 (1) :1118-1127
چکیده: (3114 مشاهده)
vمقدمه: بیماری پارکینسون دومین بیماری شایع نورودژنراتیو است. با توجه به خاصیت آنتی‌اکسیدانی و محافظت‌کننده عصبی اسید‌کلروژنیک، هدف این مطالعه بررسی اثرحفاظت عصبی این ماده در مدل تجربی بیماری پارکینسون بود.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی موش‌های صحرایی‌نر نژاد ویستار (32n=)، به 4 گروه شم، شم تحت درمان با اسید‌کلروژنیک، ضایعه‌دیده و ضایعه دیده تحت درمان با اسید‌کلروژنیک، تقسیم شدند. مدل تجربی بیماری پارکینسون توسط تزریق 5/12 میکروگرم 6-هیدروکسی دوپامین حل شده در محلول سالین‌اسکوربات به داخل نئواستریاتوم طرف چپ ایجاد گردید. گروه‌های شم تحت درمان و ضایعه‌دیده تحت درمان، از یک هفته قبل از انجام عمل جراحی استریوتاکسیک 10میلی‌گرم دارو به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن را روزانه به فرم داخل صفاقی دریافت کردند، که آخرین نوبت تزریق یک ساعت قبل از جراحی استریوتاکسیک بود. در هفته دوم پس از جراحی، رفتار چرخشی به دنبال تزریق آپومورفین در طی یک ساعت و تعداد نورون‌های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه مورد بررسی و شمارش قرار گرفت. برای آنالیز آماری از آزمون‌های آنووای یک طرفه و تست تعقیبی توکی در برنامه سیگما پلات نسخه 12 استفاده شد.
نتایج: در موش‌های ضایعه‌دیده و درمان شده با اسید‌کلروژنیک کاهش معنی‌داری در تعداد خالص چرخش‌ها مشاهده شد (01/0p<). هم چنین، در گروه ضایعه‌دیده و تحت درمان با اسید‌کلروژنیک کاهش نورونی کمتر بود، به طوری که تعداد نورون‌ها در مقایسه با گروه ضایعه‌دیده به‌طور معنی‌داری بیشتر بود (05/0>p).
نتیجه‌گیری: تجویز اسید‌کلروژنیک به صورت پیش‌درمان موجب کاهش عدم تقارن حرکتی در مدل تجربی بیماری پارکینسون می‌گردد و موجب حفاظت و جلوگیری از کاهش نورون‌های دوپامینرژیک جسم سیاه می‌شود.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی موش‌های صحرایی‌نر نژاد ویستار (32n=)، به 4 گروه شم، شم تحت درمان با اسید‌کلروژنیک، ضایعه‌دیده و ضایعه دیده تحت درمان با اسید‌کلروژنیک، تقسیم شدند. مدل تجربی بیماری پارکینسون توسط تزریق 5/12 میکروگرم 6-هیدروکسی دوپامین حل شده در محلول سالین‌اسکوربات به داخل نئواستریاتوم طرف چپ ایجاد گردید. گروه‌های شم تحت درمان و ضایعه‌دیده تحت درمان، از یک هفته قبل از انجام عمل جراحی استریوتاکسیک 10میلی‌گرم دارو به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن را روزانه به فرم داخل صفاقی دریافت کردند، که آخرین نوبت تزریق یک ساعت قبل از جراحی استریوتاکسیک بود. در هفته دوم پس از جراحی، رفتار چرخشی به دنبال تزریق آپومورفین در طی یک ساعت و تعداد نورون‌های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه مورد بررسی و شمارش قرار گرفت. برای آنالیز آماری از آزمون‌های آنووای یک طرفه و تست تعقیبی توکی در برنامه سیگما پلات نسخه 12 استفاده شد.
نتایج: در موش‌های ضایعه‌دیده و درمان شده با اسید‌کلروژنیک کاهش معنی‌داری در تعداد خالص چرخش‌ها مشاهده شد (01/0p<). هم چنین، در گروه ضایعه‌دیده و تحت درمان با اسید‌کلروژنیک کاهش نورونی کمتر بود، به طوری که تعداد نورون‌ها در مقایسه با گروه ضایعه‌دیده به‌طور معنی‌داری بیشتر بود (05/0>p).
نتیجه‌گیری: تجویز اسید‌کلروژنیک به صورت پیش‌درمان موجب کاهش عدم تقارن حرکتی در مدل تجربی بیماری پارکینسون می‌گردد و موجب حفاظت و جلوگیری از کاهش نورون‌های دوپامینرژیک جسم سیاه می‌شود.
واژه‌های کلیدی: اسید‌کلروژنیک، بیماری پارکینسون، 6-هیدروکسی دوپامین، عدم تقارن حرکتی، نورون‌های دوپامینرژیک، جسم‌سیاه
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
فیزیولوژی
دریافت: 1394/5/13 | پذیرش: 1394/8/10 | انتشار: 1398/2/23
دریافت: 1394/5/13 | پذیرش: 1394/8/10 | انتشار: 1398/2/23
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
