Entezar-e-Ghaem M, Rahgozar S, Moafi A, Moshtaghian J, Esmaeli A, Abedi M et al . Evaluation of mRNA Expression Profile of ABCG2/BCRP in Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia. JSSU 2013; 21 (5) :575-586
URL:
http://jssu.ssu.ac.ir/article-1-2191-fa.html
انتظارقائم منصوره السادات، رهگذر سهیلا، معافی علیرضا، مشتاقیان سید جمال، اسماعیلی ابوالقاسم، عابدی مرجان و همکاران.. بررسی پروفایل بیانی mRNAی ژن ABCG2/BCRP در کودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستی حاد. مجله علمي پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي شهید صدوقی يزد. 1392; 21 (5) :575-586
URL: http://jssu.ssu.ac.ir/article-1-2191-fa.html
چکیده: (13611 مشاهده)
مقدمه: ATP، ABCG2/BCRP یکی از اعضای شاخص ابرخانوده انتقالدهندههای متصلشونده به است. عملکرد اکثر اعضاء این ابرخانواده پروتئینی، بهعنوان یکی از عوامل مؤثر در بروز مقاومت دارویی چندگانه شناخته شده است. MDR سد اصلی در برابر درمان لوسمی لنفوبلاستی حاد (ALL) میباشد. هرچند شواهد فراوانی مبنی بر دخالت ABCG2 در بروز مقاومت دارویی در سلولهای توموری مختلف وجود دارد، اما نقش این ژن در بروز MDR در بلاستهای بیماران مبتلا به ALL همچنان مبهم است.
روش بررسی: در این مطالعه با استفاده از روش Real-Time PCR نمونه خون محیطی یا مغز استخوان 28 کودک مبتلا به ALL با تشخیص اولیه و 15 کودک کنترل مراجعهکننده به بیمارستان سیدالشهداء شهر اصفهان مورد بررسی قرارگرفت. جهت بررسی کیفیت پاسخ بیماران به شیمیدرمانی، حداقل بیماری باقیمانده (MRD) پس از یک سال درمان، سنجش شد. دادهها با استفاده از نرمافزار SPSS نسخه 20 و GraphPad Prism 5 تجزیه و تحلیل شدند.
نتایج: پروفایل بیانی mRNAی ژن ABCG2/BCRP در بیماران با تشخیص اولیه نسبت به گروه کنترل تفاوت معنیداری نداشت. از طرفی بررسی بیماران در دو گروه MRD+ و MRD- بیانگر عدم تفاوت میزان بیان ABCG2/BCRP در این دو گروه بود. میزان بیان این ژن با ایمونوفنوتیپ ALL و یا عوامل پیشآگهی شناختهشده این بیماری، ارتباطی نشان نداد.
نتیجهگیری: نتایج این پژوهش بیانگر عدم تأثیر میزان بیان ژن ABCG2/BCRP در بروز مقاومت دارویی بیماران مبتلا به ALL
میباشد. براساس یافتههای این تحقیق، ارزش بالینی تعیین پروفایل بیانی ژن ABCG2/BCRP بهعنوان عامل پیشآگهی بیماری ALL کودکان در منطقه مورد بررسی، رد میشود.
نوع مطالعه:
کارآزمایی بالینی |
موضوع مقاله:
ژنتیک دریافت: 1391/9/14 | پذیرش: 1392/9/16 | انتشار: 1392/9/16