مقدمه: کیناز وابسته بهAMP (AMPK) به عنوان تنظیم‌کننده اصلی متابولیسم سلول، نقش عمده‌ای در فعال کردن مسیرهای کاتابولیک نظیر جابه‌جایی گلوکز و اکسیداسیون اسید چرب دارد. بنابراین فعال کنندگان این مسیر می‌تواند در درمان سندرم‌های متابولیک و دیابت کاربرد داشته باشد. مطالعات مختلف حاکی از مؤثر بودن پلی‌فنول موجود در ریززوم زردچوبه (کورکومین) بر دیابت و عوارض مرتبط با آن است. این مطالعه به بررسی اثر کورکومین به عنوان فعال کننده مسیر AMPK در سلول‌های ماهیچه‌ای C‏2C12 می‌پردازد. روش بررسی: این مطالعه روی رده سلولی C2C12 که نوعی میوبلاست عضله اسکلتی است، انجام شد. سلول‌ها در دو گروه مجزا تحت تیمار با کورکومین با غلظتµM 40 و DMSO با غلظت 1/0درصد به عنوان کنترل منفی قرار گرفتند. میزان پروتئین کیناز وابسته به AMP (AMPK) فسفریله واستیل کوآکربوکسیلاز (ACC) فسفریله با استفاده از تکنیک وسترن بلات مورد ارزیابی و مقایسه قرار گرفت. نتایج: در هموژن سلولی گروه تیمار شده با کورکومین میزان پروتئین AMPK فسفریله برابر 6/132 درصد و میزان پروتئین ACC فسفریله 47/366 درصد ارزیابی شد. نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد میزان پروتئین AMPK و ACC فسفریله در سلول‌های تیمار شده با کورکومین نسبت به کنترل منفی بیشتر است. بنابراین کورکومین به عنوان فعال کننده AMPK در این سلول‌ها فعالیت داشته و می‌تواند در طراحی داروهای دارای پتانسیل درمانی ضددیابت که با انسولین اثر هم افزا دارند، کمک کننده باشد.

واژه‌های کلیدی: کورکومین، پروتئین کیناز وابسته به AMP، استیل کوآکربوکسیلاز، C2C12

متن کامل [PDF 726 kb]   (2610 دریافت)