دوره 30، شماره 6 - ( شهریور 1401 )
جلد 30 شماره 6 صفحات 4909-4897 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Akhtarkhavari T, Moghaddam-Matin M. Major Epigenetic Changes in Polycystic Ovary Syndrome. JSSU 2022; 30 (6) :4897-4909
URL: http://jssu.ssu.ac.ir/article-1-5709-fa.html
URL: http://jssu.ssu.ac.ir/article-1-5709-fa.html
اخترخاوری تارا، مقدم متین مریم. تغییرات اپی‌ژنتیکی عمده در سندرم تخمدان پلی‌کیستیک. مجله علمي پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي شهید صدوقی يزد. 1401; 30 (6) :4897-4909
چکیده: (670 مشاهده)
مقدمه: سندرم تخمدان پلی‌کیستیک یکی از علل شایع ناباروری در میان زنان محسوب می‌شود که اتیولوژی پیچیده‌ای داشته و تاکنون عوامل مختلف ژنتیکی و محیطی در بیماری‌زایی آن گزارش شده‌اند. شیوع این سندرم در بین زنان در ایران، 7/1 تا 14/6 درصد گزارش شده است و از نشانه‌های آن می‌توان به اختلالات قاعدگی، ناباروری، کیست‌های تخمدانی، آکنه، مقاومت به انسولین و چاقی اشاره کرد. این مطالعه به‌منظور گردآوری و دسته‌بندی تغییرات اپی‌ژنتیکی در سندرم تخمدان پلی‌کیستیک انجام شد.
نتیجه‌گیری: تغییرات اپی‌ژنتیکی در این سندرم می‌توانند در دو سطح رخ دهند که شامل سطح هسته‌ای و سطح میتوکندری است. سطح هسته، خود شامل چهار گروه است. نخست تغییر در الگوی متیلاسیون DNA که می‌تواند ژن‌های دخیل در کنترل مسیرهای پیام‌رسانی، آپوپتوز و اتوفاژی، تولید هورمون‌ها، فسفوریلاسیون اکسیداتیو، متابولیسم سلول، تخمک‌گذاری، رگ‌زایی فولیکول‌ها، التهاب و سیستم ایمنی را درگیر کند. دسته دوم تغییرات microRNAs است که افزایش و یا کاهش آن‌ها در بافت‌هایی نظیر چربی، سرم و فولیکول گزارش شده‌اند. دسته سوم تغییرات هیستون‌ها نظیر تغییر الگوی استیلاسیون و متیلاسیون بوده و دسته چهارم تغییر در بازآرایی کروماتین است که منجر به تغییرات ساختمانی می‌شود. در سطح میتوکندری ژن‌های هسته‌ای دخیل در عملکرد میتوکندری و نیز ژنوم خود این اندامک می‌توانند متحمل تغییر شوند. با آن‌که در سال‌های اخیر مطالعات متنوعی در زمینه یافتن اپی‌موتاسیون‌ها در سندرم تخمدان پلی‌کیستیک انجام‌شده است اما در زمینه ساز‌وکار و تعدیل این تغییرات نیاز به بررسی‌های گسترده‌تری وجود دارد تا بستر مناسبی برای طراحی اپی‌داروها فراهم شود.
نتیجه‌گیری: تغییرات اپی‌ژنتیکی در این سندرم می‌توانند در دو سطح رخ دهند که شامل سطح هسته‌ای و سطح میتوکندری است. سطح هسته، خود شامل چهار گروه است. نخست تغییر در الگوی متیلاسیون DNA که می‌تواند ژن‌های دخیل در کنترل مسیرهای پیام‌رسانی، آپوپتوز و اتوفاژی، تولید هورمون‌ها، فسفوریلاسیون اکسیداتیو، متابولیسم سلول، تخمک‌گذاری، رگ‌زایی فولیکول‌ها، التهاب و سیستم ایمنی را درگیر کند. دسته دوم تغییرات microRNAs است که افزایش و یا کاهش آن‌ها در بافت‌هایی نظیر چربی، سرم و فولیکول گزارش شده‌اند. دسته سوم تغییرات هیستون‌ها نظیر تغییر الگوی استیلاسیون و متیلاسیون بوده و دسته چهارم تغییر در بازآرایی کروماتین است که منجر به تغییرات ساختمانی می‌شود. در سطح میتوکندری ژن‌های هسته‌ای دخیل در عملکرد میتوکندری و نیز ژنوم خود این اندامک می‌توانند متحمل تغییر شوند. با آن‌که در سال‌های اخیر مطالعات متنوعی در زمینه یافتن اپی‌موتاسیون‌ها در سندرم تخمدان پلی‌کیستیک انجام‌شده است اما در زمینه ساز‌وکار و تعدیل این تغییرات نیاز به بررسی‌های گسترده‌تری وجود دارد تا بستر مناسبی برای طراحی اپی‌داروها فراهم شود.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
