The Journal of Shahid Sadoughi University of Medical Sciences

fa آنزیم‌های مبدل آنژیوتانسین، اجزای کلیدی در بیماری زایی عفونت کووید-19 و نقش آن‌ها در تعامل SARS-CoV-2 با سلول‌های میزبان انسانی Angiotensin-Converting Enzymes, the Key Components in the Pathogenesis of COVID-19 Infection and their Role in the Interaction of SARS-Cov-2 with Human Host Cells بیماری های عفونی Infectious Diseases مروری Review article <div style="text-align: justify;">مقدمه: در طی 20 سال گذشته، هفت کرونا ویروس بیماری‌های تنفسی کم و بیش شدیدی را در انسان پدید آورده‌اند. از جمله مهم‌ترین آن‌ها، ویروس سارس و کرونا ویروس مشابهی که از سال 2019 پاندمی موسوم به کووید-19 را ایجاد کرده است، متعلق به رده b از بتاکرونا ویروسها به نام Sarbecovirus هستند. این ویروس به‌واسطه نوعی ساختار گل‌میخی به گیرنده ACE2 (angiotensin converting enzyme 2) در سطح سلولهای میزبان متصل می‌شوند. این گیرنده با فعالیت آنزیمی پروتئازی، یکی از پروتئین‌های شبه-ACE است که نقش مهمی در تنظیم سامانه رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون ایفا میکنند. اغلب اختلال در عملکرد پروتئازی ACE2 پس از عفونت ویروسی منجر به اختلال در عملکرد مسیر (سامانه رنین- آنژیوتانسین-آلدوسترون) RAAS شده و در نتیجه با تأثیری که بر فشار خون اعمال می‌کند، باعث برهم خوردن تعادل مایعات و الکترولیت‌ها در بدن می‌شود، فرآیندی که پیامد آن افزایش التهاب و نفوذپذیری عروق در مجاری هوایی است. علاوه‌براین، انتشار گسترده سایتوکین‌ها توسط سیستم ایمنی بدن در پاسخ به عفونت ویروسی و/یا عفونتهای ثانویه میتواند منجر به طوفان سایتوکینی و علائم سپسیس شود. در این موارد، التهاب کنترل نشده آسیب‌های چند اندامی را ایجاد میکند که منجر به نارسایی اندام‌ها، به ویژه سامانه قلبی-عروقی، کبدی و کلیوی می‌شود. نتیجه‌گیری: علی‌رغم یافته‌های مربوط به سازوکار این بیماری، هنوز داروی مشخصی برای درمان اختصاصی بیماری کووید-19 وجود ندارد. از این رو، دستیابی به استراتژی‌های درمانی مناسب جهت مقابله با این عفونت، نیازمند درک جامعی از چگونگی عملکرد ویروس در حمله به میزبان در طی دوره عفونت و استفاده از این دانش برای تولید داروهای جدید و استفاده مجدد از داروهای موجود است.</div> <div style="text-align: justify;">Introduction: Over the past 20 years, seven coronaviruses have caused more or less severe respiratory diseases in humans. Among these, the most important ones are SARS-CoV and the coronavirus, a similar virus that has created a pandemic called Covid-19 since 2019, belonging to the b-category of beta-coronaviruses called Sarbecovirus. This virus is due to a kind of spike-like structure to the ACE2 receptor (angiotensin converting enzyme 2) bind to the surface of host cells. Often, dysfunction of ACE2 protease after viral infection leads to dysfunction of the RAAS (renin-angiotensin-aldosterone) pathway and, as a result, by affecting blood pressure, it upsets the balance of fluids and electrolytes in the body, a process that results in increased inflammation and permeability of arteries in the airways. Furthermore, the widespread release of cytokines by the immune cells in response to viral and/or secondary infections can lead to cytokine storms along with symptoms of sepsis. In these cases, uncontrolled inflammation causes multiple organ damage that leads to organ failure, particularly in cardiovascular, hepatic, and renal systems. Conclusion: Despite the findings of the pathogenic mechanism of SARS-CoV-2, there is still no specific drug to treat COVID-19. Therefore, achieving proper therapeutic strategies against COVID-19 requires a comprehensive understanding of its pathogenesis in the host for developing new drugs and/or using approved drugs.</div> آنزیم مبدل آنژیوتانسین, کرونا ویروس, بیماری کووید-19, سندرم تنفسی حاد شدید Angiotensin-converting enzyme, Coronavirus, COVID-19 infection, Severe acute respiratory syndrome, SARS-CoV-2. 4512 4534 http://jssu.ssu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-4552-1&slc_lang=fa&sid=1 Seyed Mehdi Hoseini سید مهدی حسینی sm_Hoseini@outlook.com 0000-0001-8759-2712 No Biotechnology Research Center, International Campus, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences and Health Services, Yazd, Iran مرکز تحقیقات زیست فناوری، پردیس بین الملل، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید صدوقی یزد، یزد، ایران. Mohammad Hasan Sheikhha محمد حسن شیخها Sheikhha@yahoo.com 0000-0002-3734-8970 No Department of Genetics, School of Medicine, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences and Health Services, Yazd, Iran. گروه ژنتیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید صدوقی یزد، یزد، ایران. Mohammad Samet محمد صامت Samet_mo@ssu.ac.ir 0000-0002-4124-1009 No Department of Internal Medicine, School of Medicine, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences and Health Services, Yazd, Iran. گروه داخلی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید صدوقی یزد، یزد، ایران. Elham Sadat Hoseini الهام السادات حسینی elhamhoseini1990@gmail.com 0000-0003-2461-806X No Shahid Sadoughi University of Medical Sciences and Health Services, Yazd, Iran. دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید صدوقی یزد، یزد، ایران. Fateme Montazeri فاطمه منتظری f_montazeri@Outlook.com 0000-0002-1984-951X Yes Abortion Research Center, Yazd Reproductive Sciences Institute, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran. مرکز تحقیقات سقط، پژوهشکده علوم تولید مثل، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید صدوقی یزد، یزد، ایران.