<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<journal>
<title>The Journal of Shahid Sadoughi University of Medical Sciences</title>
<title_fa>مجله علمي پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي شهید صدوقی يزد</title_fa>
<short_title>JSSU</short_title>
<subject>Medical Sciences</subject>
<web_url>http://jssu.ssu.ac.ir</web_url>
<journal_hbi_system_id>20</journal_hbi_system_id>
<journal_hbi_system_user>journal20</journal_hbi_system_user>
<journal_id_issn>2228-5741</journal_id_issn>
<journal_id_issn_online>2228-5733</journal_id_issn_online>
<journal_id_pii></journal_id_pii>
<journal_id_doi></journal_id_doi>
<journal_id_iranmedex></journal_id_iranmedex>
<journal_id_magiran></journal_id_magiran>
<journal_id_sid></journal_id_sid>
<journal_id_nlai></journal_id_nlai>
<journal_id_science></journal_id_science>
<language>fa</language>
<pubdate>
	<type>jalali</type>
	<year>1394</year>
	<month>8</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<pubdate>
	<type>gregorian</type>
	<year>2015</year>
	<month>11</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<volume>23</volume>
<number>8</number>
<publish_type>online</publish_type>
<publish_edition>1</publish_edition>
<article_type>fulltext</article_type>
<articleset>
	<article>


	<language>fa</language>
	<article_id_doi></article_id_doi>
	<title_fa>القاء مرگ برنامه‌ریزی شده در سلول‌های اپی‌تلیوم تنفسی انسان آلوده شده با ویروس آنفلوانزا</title_fa>
	<title>Induction of Programmed Cell Death in Human Alveolar Epithelial Cells Infected with Influenza Virus</title>
	<subject_fa>میکروبیولوژی</subject_fa>
	<subject>Microbiology</subject>
	<content_type_fa>پژوهشي</content_type_fa>
	<content_type>Original article</content_type>
	<abstract_fa>&lt;p dir=&quot;RTL&quot;&gt;&lt;strong&gt;مقدمه:&lt;/strong&gt; ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان تهدید جدی برای سلامت انسان و حیوان به ‌شمار می‌روند. افزایش میزان بیان ژن‌های سایتوکاین‌های پیش التهابی و اینترفرون نوع &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;I&lt;/span&gt;، و پاسخ‌های مرگ سلولی با آسیب‌زایی عفونت آنفلوانزا در ارتباط هستند. در این مطالعه پویایی رشد ویروس تحت حاد آنفلوانزا پرندگان در سلول‌های اپی‌تلیومی آلوئولار تنفسی انسان(&lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;A549&lt;/span&gt;) ارزیابی شده است.&lt;/p&gt;

&lt;p dir=&quot;RTL&quot;&gt;&lt;strong&gt;روش بررسی:&lt;/strong&gt; کشت‌های سلولی &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;A549&lt;/span&gt; با ویروس &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;H9N2&lt;/span&gt; در &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;MOI&lt;/span&gt; ‌های 1/0 و 2 در شرایط با و بدون افزودن تریپسین آلوده شدند. پویایی رشد ویروس به روش ارزیابی پلاک و میزان زنده بودن سلول‌ها با سنجش &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;MTT&lt;/span&gt; در زمان‌های مختلف پس از آلودگی تعیین شدند. چگونگی القاء مرگ برنامه‌ریزی شده سلول با آزمایش قطعه قطعه شدن &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;DNA&lt;/span&gt; ژنومی و نیز مسیر انتقال پیام مرگ با وسترن بلات ارزیابی شد.&lt;/p&gt;

&lt;p dir=&quot;RTL&quot;&gt;&lt;strong&gt;نتایج:&lt;/strong&gt; داده‌های این مطالعه نشان داد که اگرچه تکثیر ویروس &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;H9N2&lt;/span&gt; آسیب سلولی مشخص در سلول‌های اپی‌تلیوم تنفسی ایجاد کرده و سبب کاهش میزان سلول‌های زنده می‌شود، اما عیار آن افزایش می‌یابد. بیشینه عیار ویروس در دوز بالاتر پس از 48 ساعت در حضور تریپسین، &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;PFU/cell&lt;/span&gt; 33/0&lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;±&lt;/span&gt;42/4 محاسبه شد. تکثیر ویروس در این سلول‌ها بیانگر سرکوب مکانیسم دفاعی و فعال شدن مسیر مرگ برنامه‌ریزی سلولی است. القاء آپوپتوز در سلول‌ &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;A549&lt;/span&gt; با افزایش عیار و رونوشت‌های ویروس هم‌بسته است(05/0&lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;p&lt;&lt;/span&gt;).&lt;/p&gt;

&lt;p dir=&quot;RTL&quot;&gt;&lt;strong&gt;نتیجه‌گیری:&lt;/strong&gt; این داده‌ها بیانگر این هستند که ‌ویروس آنفلوانزا &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;H9N2&lt;/span&gt; پرندگان القاکننده آپوپتوز در سلول‌های اپی‌تلیوم تنفسی انسان از مسیر داخلی و به صورت وابسته به دوز است.&lt;/p&gt;
</abstract_fa>
	<abstract>&lt;p&gt;&lt;strong&gt;&lt;em&gt;Introduction:&lt;/em&gt;&lt;/strong&gt; Avian influenza viruses are considered as a serious threat to human and animal health. An increase in expression of proinflammatory cytokines and type I IFN genes, as well as host cell death responses contribute to the pathogenesis of influenza infection. Hence, this study aimed to evaluate the growth dynamics of subacute avian influenza virus in human respiratory alveolar epithelium cells (A549).&lt;/p&gt;

&lt;p&gt;&lt;strong&gt;&lt;em&gt;Methods:&lt;/em&gt;&lt;/strong&gt; The A549 cell cultures were infected at MOIs 0.1 and 2.0 viral doses in the presence and absence of trypsin. The virus growth kinetics were elucidated by the plaque assay and the cell viability was determined by MTT at various times after the infection. The induction quality of programmed cell death as well as the signal transduction pathway of death were assessed by genomic DNA fragmentation and western blotting respectively.&lt;/p&gt;

&lt;p&gt;&lt;strong&gt;&lt;em&gt;Results:&lt;/em&gt;&lt;/strong&gt; The study findings indicated that although the H9N2 virus replication did produce a marked cytopathic effect on the alveolar cells, which led to a reduction in the cell viability, the viral titers were increased in the infected cells. The virus replication of in these cells indicated repression of host defense mechanism as well as activation of cell death. The induction of apoptosis in A549 cells was correlated with the increased virus titers as well as virus replication (p&lt; 0.05).&lt;/p&gt;

&lt;p&gt;&lt;strong&gt;&lt;em&gt;Conclusion:&lt;/em&gt;&lt;/strong&gt; H9N2 avian influenza virus were demonstrated to induce apoptosis in human alveolar epithelial cells via the intrinsic pathway in a dose-dependent manner.&lt;/p&gt;
</abstract>
	<keyword_fa>ویروس آنفلوانزا, پویایی رشد, سلول‌های اپی‌تلیوم تنفسی انسان, مرگ برنامه‌ریزی شده</keyword_fa>
	<keyword>Growth kinetic, Human alveolar epithelial cells, Influenza virus, Programmed cell death</keyword>
	<start_page>727</start_page>
	<end_page>735</end_page>
	<web_url>http://jssu.ssu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2213-1&amp;slc_lang=fa&amp;sid=1</web_url>


<author_list>
	<author>
	<first_name>Sh</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Shahsavandi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>شهلا</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>شاهسوندی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>s.shahsavandi@rvsri.ac.ir</email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>Yes
</coreauthor>
	<affiliation>Razi Vaccine and Serum Research Institute, Karaj, Iran</affiliation>
	<affiliation_fa>موسسه تحقیقات واکسن و سرم‌سازی رازی، صندوق پستی 148/31975، کرج، ایران</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>MM</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Ebrahimi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>محمد مجید</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>ابراهیمی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>mm.ebrahimi@rvsri.ac.ir</email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation>Razi Vaccine and Serum Research Institute, Karaj, Iran</affiliation>
	<affiliation_fa>موسسه تحقیقات واکسن و سرم‌سازی رازی، صندوق پستی 148/31975، کرج، ایران</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Sh</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Masoudi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>شهین</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>مسعودی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>s.masoudi@rvsri.ac.ir</email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation>Razi Vaccine and Serum Research Institute, Karaj, Iran</affiliation>
	<affiliation_fa>موسسه تحقیقات واکسن و سرم‌سازی رازی، صندوق پستی 148/31975، کرج، ایران</affiliation_fa>
	 </author>


</author_list>


	</article>
</articleset>
</journal>
