fa بررسی میزان تولید سایتوکین های التهابیTNFو IL-6 به وسیله ی سلولهای تک هسته ی خون محیطی تحریک شده با مایکولاکتون عمومى General پژوهشي Original article مقدمه: مایکوباکتریوم اولسرانس عامل زخم برولی است. این بیماری پس از سل و جذام، سومین عفونت شایع مایکوباکتریومی در انسان محسوب می شود. در حال حاضر، سازمان بهداشت جهانی بیماری برولی را بعنوان یک عفونت مهم می شناسد. مایکوباکتریوم اولسرانس، سمی بنام مایکولاکتون تولید می کند که در بیماریزایی نقش مهمی دارد. مایکولاکتون می تواند منجر به تخریب بافت گردد و همچنین پاسخ های ایمنی میزبان را سرکوب نماید. روش بررسی: در این مطالعه ی توصیفی- تحلیلی، از سلولهای تک هسته ای خون سه نفر از افرادی که سابقه ابتلا به بیماری برولی را نداشتند استفاده شد. میزان تولید سایتوکاین های IL-6 و TNF این سلولها پس از تحریک باLPS و در حضور مایکولاکتون و زمانهای مختلف پیش انکوباسیون، با کیت های ELISA تعیین شد. نتایج: این مطالعه نشان می دهد که وجود توکسین مایکولاکتون تا حدود زیادی تولید سایتوکاین های TNF و IL-6 را مهار می نماید. میزان سایتوکاین TNF در لوله های شاهد (حاوی LPS) در مدت 4 ساعت به حداکثر مقدار خود رسیده و سپس کاهش می یابد. در حالیکه، تولید IL-6 در لوله های حاوی سلول های تازه (زمان صفر) بیشترین مقدار را داراست و تا 16 ساعت به حداقل مقدار می رسد. نتیجه گیری: از آنجایی که TNF و IL-6 از سایتوکینهای التهابی مهم ایمنی هستند، می توان تصور کرد که کاهش تولید TNF به وسیله این باکتری در تضعیف پاسخهای التهابی نقش دارد. بنابراین مایکوباکتریوم اولسرانس، از یک طرف سبب نابودی سلولهای ماکروفاژی و از طرف دیگر جلوگیری از تولید TNF به وسیله مهمترین سلول ایمنی ذاتی می گردد و به نوعی، نقش این سلولها را در عفونت حذف می کند. Introduction: Mycobacterium ulcerans is the etiological agent of Buruli ulcer (BU) the third most common mycobacterial infection in humans after tuberculosis and leprosy. BU is now considered by the WHO to be an emerging infection of major concern. M. ulcerans produces mycolactone toxin, which is required for the organism’s virulence. Mycolactone destroys tissue and suppresses host immune responses. Methods: In this descriptive analytical study, peripheral blood mononuclear cells from three volunteers with no history of buruli ulcer were used. IL-6 and TNF produced by these cells at different preincubation times with LPS and mycolactone were measured by using ELISA kits. Results: This study showed hyper inhibition of IL-6 and TNF production by mycolactone. TNF levels in the control tubes (containing LPS) in 4hours reached its maximum value and then decreased. While the production of IL-6 in the tube with fresh cells (zero time) had the highest value, after 16hours, it reached its minimum. Conclusion: Since TNF and IL-6 are important immunity inflammatory cytokines, it can be well imagined that decrease of TNF production by this bacterium plays a role in weakening of inflammatory response. So Mycobacterium ulcerans destroys macrophages and at the same time prevents TNF production by important cells in innate immune mechanism. مایکولاکتون، TNF، IL-6- PBMC Mycolactone Ulcerans, Interleukin-6 271 276 http://jssu.ssu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-935&slc_lang=fa&sid=1 P Mohajeri پرویز مهاجری p_mohajeri@yahoo.com Yes B Izadi بابک ایزدی No A Shams علی شمس No