جواد زواررضا، محمدحسن شیخها، سید مهدی کلانتر، محمد بهرامی، زهرا افشاری، فاطمه زارع،
دوره ۲۱، شماره ۱ - ( ۱-۱۳۹۲ )
چکیده
مقدمه: در مطالعات قبلی سطح تغییر یافته LCPUFA در شرایط پاتوفیزیولوژیک مانند پره‌اکلامپسی نشان داده شده است. همچنین افزایش بیان فاکتور شبهfms محلول sFlt-۱ به عنوان یک فاکتور ضدرگزائی می‌تواند در بیماری‌هایی مانند پره‌اکلامپسی نقش بازی کند. مطالعه حاضر به بررسی این فرضیه می‌پردازد که ایکوزاپنتانوئیک اسید((EPA، به عنوان یک اسید چرب امگا ۳
با زنجیره بلند غیراشباع(LCPUFAs)، ممکن است بیان پروتئین sFlt-۱ را در سلول‌های JEG-۳ در هیپوکسی القاء شده توسط
Di Methyl Oxalyl Glycine (DMOG) را تغییر دهد.
روش بررسی: رده سلولی تروفوبلاستی جفتی Cyto Throphoblast cells (CTs) در محیط کشتDMEM تکثیر گردید. بررسی میزان غلظت فاکتور ضدرگزایی sFlt-۱ به روش الایزا مورد آزمایش قرار گرفت.
نتایج: نتایج نشان داد که انکوباسیون سلول‌های JEG۳ با DMOG سبب افزایش معنی‌دار در میزان ترشح sFlt-۱ می‌شود(۰۵/p< )، برعکسEPA میزان ترشح این فاکتور را کاهش داد (۰۵/۰p<). به علاوه نتایج تأیید نمودند که این اسید چرب می‌تواند مانع اثرات هایپوکسی بر بیان sFlt-۱ گردد (۲۶۱/۰p=).
نتیجه‌گیری: یافته‌های پژوهش نتایج مطالعات قبلی مبنی بر اینکه هیپوکسی سبب افزایش میزان ترشح پروتئینsFlt-۱ می‌گردد را تأیید نمود. مطالعه حاضر نشان می‌دهد که اثرات اسیدهای چرب امگا-۳ در مهار عوارض پره اکلامپسی با میانجی‌گری سرکوب بیان ژن و ترشح پروتئین از sFlt-۱ تحت شرایط هیپوکسی است. این داده‌ها شواهدی ارائه می‌کند که n۳- LCPUFA می‌تواند اثرات خود را از طریق مهار مسیرHIF اعمال نماید.
