۳ نتیجه برای بیماری آلزایمر
ازاده اسکندری، احمد علی معاضدی،
دوره ۲۵، شماره ۱۱ - ( ۱۱-۱۳۹۶ )
چکیده
مقدمه: بیماری آلزایمر یکی از شایع‌ترین بیماریهای نورودژنراتیو مغز است. مطالعه حاضر با هدف ارزیابی اثر لوواستاتین و اسیدفولیک بر تخریب دو طرفه هسته قاعده‌ای مگنوسلولاریس موشهای صحرایی مدل بیماری آلزایمر انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی، ۵۶ سر موش صحرائی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به ۸ گروه هفت‌تائی تقسیم شدند: گروه شاهد (دست نخورده)، گروه تخریب Nucleus Basalis Magnocellularis (NBM)(تخریب دو طرفه هسته NBM با القای جریان الکتریکی ۵/. میلی آمپر به مدت ۳ ثانیه)، گروه شاهد تخریب (ورود الکترود به هسته NBM بدون القای جریان الکتریکی)، گروه تخریب تحت تیمار با لوواستاتین (mg/kg ۱)، گروه تخریب تحت تیمار با اسیدفولیک (mg/kg ۵)، گروه تداخل لوواستاتین- اسیدفولیک، گروه ۵٪Dimethyl sulfoxide (DMSO) (تخریب NBM + DMSO ۵%)، گروه سالین (تخریب NBM+ سالین). در آزمون‌های اکتساب و یادآوری دستگاه ماز شعاعی هشت بازویی، الگوهای ورود به بازوها برای محاسبه خطای حافظه کارکردی، خطای حافظه مرجع و زمان سپری شده در نظر گرفته شد. دادهها با استفاده از آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی تحلیل شدند.
نتایج: آنالیز آماری یافتهها نشان داد که تفاوت معنیداری بین گروه کنترل و گروه تخریب در پارامترهای خطای حافظه مرجع، کارکردی و زمان سپری شده وجود دارد (۰۰۱/۰˂P). تجویز توام لوواستاتین و اسیدفولیک منجر به کاهش خطای حافظه مرجع، کارکردی و مدت زمان سپری شده در دستگاه ماز شعاعی هشت بازوئی در مقایسه با گروه تخریب گردید (۰۵/۰ ˂P).
نتیجه گیری: طبق نتایج بدست آمده تجویز توام اسیدفولیک – لوواستاتین اثر مثبتی بر حافظه فضایی موشهای آلزایمری القاء نمود.
یاسمن ابراهیمی‌کیا، شهرام دارابی، فرزاد رجایی،
دوره ۲۸، شماره ۳ - ( ۴-۱۳۹۹ )
چکیده
مقدمه: بیماری آلزایمر (AD)، متداول‌ترین زوال عقل در جمعیت سالخورده است. آلزایمر یک اختلال دایمی و پیشروندۀ مغز است که باعث بروز خسارات سنگین اجتماعی و مالی در سراسر جهان می‌شود، این بیماری با کاهش پیشرفت‌های نورون و اتصالات سیناپسی پس از رسوب پروتئین آمیلوئید بتا (Aβ) مشخص می‌شود. AD دارای علائمی مانند، توانایی ضعیف در درک یا استفاده نادرست از کلمات، عدم تعادل در راه رفتن و اختلال در عملکردهای اجرایی در حوزه برنامه‌ریزی، سفارش و تصمیم‌گیری است. به‌‌طور‌کلی، طبقه‌بندی AD به دو شکل خانوادگی و پراکنده است. درمان‌های جاری برای بیماران مبتلا به AD تنها می‌تواند علائم را کاهش دهد، اما نمی‌تواند به‌طور‌کامل از انحطاط عصبی جلوگیری کند، بنابراین هیچ بهبود دراز مدتی ایجاد نمی‌گردد. سلول‌های بنیادی سلول‌های نامتمایز هستند که دارای توانایی تولید بسیاری از انواع مختلف سلول‌ها در بدن میباشند. تعداد بسیاری از دادهها نشان‌دهنده پتانسیل درمانی سلول‌های بنیادی برای انواع بیماریهای عصبی است. مطالعات متعدد نشان دادند که سلول‌های عصبی و گلیال با موفقیت از سلول‌های بنیادی مختلف تمایز یافته‌اند. در این مقاله مروری، به بررسی درمان‌های بیماری آلزایمر توسط انواع سلول‌های بنیادی پرداخته‌ایم.
شاهین قدیری، سیده ام‌البنین قاسمیان، لیلا درخشان،
دوره ۳۲، شماره ۳ - ( ۳-۱۴۰۳ )
چکیده
مقدمه: تفاوت بین مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی بر سلامت بیماران مبتلا‌به آلزایمر هنوز به خوبی مشخص نشده‌است. با توجه به اینکه تاکنون مطالعهای به ارزیابی اثربخشی ویتامین C و E بر پروتئین کربونیل (CP) و بیان ژن شوک حرارتی ۷۰ (HSP۷۰) در موشهای آلزایمری نپرداخته است، مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر هشت هفته مکمل‌دهی ویتامین C و ویتامین E بر پروتئین CP و بیان HSP۷۰ در بافت مغز موشهای صحرایی آلزایمری صورت گرفت.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی تعداد ۲۸ سر موش صحرایی آلزایمری شده با تزریق ۱۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم تریمتیلتین به گروه‌های (۱) کنترل بیمار، (۲) شم (حلال ویتامین E)، (۳) ویتامین C و (۴) ویتامین E (VE) تقسیم شدند. هم‌چنین تعداد هفت سر موش صحرایی سالم برای بررسی اثرات القا بیماری بر متغیر‌های تحقیق در گروه کنترل سالم قرار گرفتند. مکمل ویتامین C به مدت هشت هفته روزانه ۴ میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز و مکمل ویتامین E روزانه ۳۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم به نمونهها خورانده شد. گروهها از نظر مقادیر CP و بیان ژن HSP۷۰ پس از مکمل‌دهی، مورد بررسی قرار گرفتند. سپس، دادهها توسط نرم‌افزار آماریversion ۱۶ SPSS مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند. جهت بررسی نرمالیتی توزیع یافتهها از آزمون شاپیرو-ویلک استفاده شد. اثر مکمل ویتامین E و ویتامین C با استفاده از آنالیز وارایانس یک راهه بررسی شد. هم‌چنین، برای بررسی نوع اثر متغیرها از آزمون تعقیبی توکی استفاده شد. سطح معنیداری برای تمام تجزیه و تحلیل‌ها ۰/۰۵ در نظر گرفته شد.
نتایج: مقادیر پروتئین کربونیل در گروه‌های ویتامین C و ویتامین E به‌طور معنیداری کمتر از گروه کنترل بیمار بود (۰/۰۵>P). هم‌چنین، مقادیر HSP۷۰ در گروه‌های ویتامین C و E به‌طور معنیداری بیشتر از گروه کنترل بیمار بود (۰/۰۵>P). تفاوتی بین گروه مکمل ویتامین C و E مشاهده نشد (۰/۰۵ <P).
نتیجه‌گیری: به‌طور خلاصه یافتههای به‌دست آمده از مطالعه حاضر حاکی از آن بود که هر دو ویتامین C و ویتامین E دارای اثرات یکسان آنتی‌اکسیدانی و محافظت سلولی در بافت مغز موشهای مبتلا‌به آلزایمر میباشند. با توجه به تاثیر ویتامین C و E بر کاهش پروتئین کربونیل و افزایش HSP۷۰ در بافت هیپوکامپ موشهای صحرایی، پیشنهاد میگردد در مطالعات بعدی اثر این ویتامینها بر دیگر اختلالات نورودژنراتیو مورد بررسی قرار گیرد.
