۳ نتیجه برای ایمونولوژی
اکرم شیخ، جواد بهار آرا، نزهت موسوی فر، رویا مزینی، مریم راستین، نفیسه طبسی، زهرا حسینی پور، نوشین لطفی، محمود محمودی،
دوره ۱۹، شماره ۳ - ( ۵-۱۳۹۰ )
چکیده
مقدمه: به نظر می‌رسد سلول‌های موثر و مرتبط با سقط جنین مکرر شامل دو گروه لنفوسیت‌های T و سلول‌های کشنده طبیعی(NK) باشند. ما در این مطالعه به بررسی درصد و تعداد مطلق سلول‌های کشنده طبیعی +CD۱۶+/۵۶ و سلول‌های CD۱۶+/۵۶+bright و CD۱۶+/۵۶+dim موجود در خون محیطی پرداخته، همچنین با بررسی مارکرهای CD۶۹/CD۵۶، درصد و تعداد مطلق سلول‌های کشنده طبیعی فعال شده در خون محیطی بیماران مبتلا به سقط جنین مکررو زنان با حاملگی طبیعی را مورد مقایسه قرار دادیم.
روش بررسی: بیماران مورد بررسی، ۲۴ خانم دارای سابقه سقط مکرر بودند که از نظر آزمایشات مربوط به کاریوتایپ، سندرم آنتی‌فسفولیپید، آنتی‌کاردیولیپین و پرولاکتین و سایر علل طبیعی بودند و از ۲۱ خانم در سه ماه اول حاملگی که سابقه سقط نداشتند به عنوان گروه شاهد استفاده شد. از خون محیطی این افراد لنفوسیت‌ها را جدا کرده که با ۵ میکرولیتر از آنتی‌بادی نشاندار شده با ماده فلورسنت مجاور شد که آنتی‌بادی‌های استفاده شده در این تحقیق CD۳/۱۶+۵۶ و CD۵۶/CD۶۹ بودند. نمونه‌ها پس از آماده‌سازی در دستگاه فلوسایتومتری خوانده و سپس آنالیز شدند.
نتایج: نتایج نشان داد تعداد مطلق سلول‌های +CD۱۶+/CD۵۶ در گروه بیمار افزایش معنی‌داری نسبت به گروه کنترل داشت(۰۴/۰p=). قدر مطلق سلول‌های CD۱۶+/CD۵۶+bright و نیز CD۵۶+/CD۶۹+ در گروه بیمار افزایش معنی‌داری نسبت به گروه کنترل داشتند(۰۰/۰p=)،(۰۴/۰p=).
نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه نشان میدهد که افزایش سلول‌های +CD۱۶+/۵۶ در خون محیطی ارتباط معنی‌داری با سقط جنین مکرر دارد. از طرفی افزایش معنی‌دار سلول‌های CD۵۶+/۶۹+ در افراد بیمار می‌تواند بیانگر دخالت سلول‌های کشنده طبیعی فعال شده در سقط جنین مکرر با اتیولوژی ناشناخته باشد.
مجید افلاطونیان،
دوره ۲۸، شماره ۳ - ( ۴-۱۳۹۹ )
چکیده
مقدمه: سلیاک یک بیماری خود ایمنی ناشی از عدم تحمل دایمی به‌گلوتن است که در افرادی که از نظر ژنتیکی مستعد باشند ایجاد می‌گردد. این بیماری با آتروفی مخاط روده کوچک و تظاهرات گوارشی و خارج گوارشی خود را نشان میدهد. فاکتورهای محیطی مانند گلوتن و فاکتورهای ژنتیکی مانند HLA و ژن‌های غیر HLA در ایجاد بیماری نقش دارند. آتروفی مخاط در نتایج پاسخ ایمنی تطابقی و ذاتی به‌گلوتن ایجاد می‌شود. نقش محوری بر عهده لنفوسیت‌های T-helper واسطه‌های التهابی مانند Tumor necrosis factor alpha و Interleukin۱۵ می‌باشد. شناخت ریسک‌‌فاکتورهای ژنتیکی و مکانیسم‌های التهابی به تشخیص و درمان این بیماری کمک می‌نماید.
سولماز حبیبی، فریبا رمضانعلی، پریسا مصطفایی، الهام امیرچقماقی،
دوره ۳۱، شماره ۱۲ - ( ۱۲-۱۴۰۲ )
چکیده
مقدمه: شکست مکرر لانه‌گزینی (Recurrent Implantation Failure: RIF) یکی از چالش‌های اساسی در درمانهای کمک باروری به‌شمار میآید. اگر چه روشهای کمک باروری پیشرفت قابل‌توجهی در درمان زوجهای نابارور داشته است اما، با این وجود، برخی از خانم‌ها پس از لقاح آزمایشگاهی و انتقال جنین، با شکست مکرر لانه‌گزینی و عدم بارداری مواجه میشوند. اختلال در تحمل سیستم ایمنی مادر نسبت به جنین، یکی از عوامل خطری است که احتمال رد جنین نیمه بیگانه (Semi allogenic) برای مادر و عدم لانه‌گزینی جنین را افزایش میدهد. مطالعات نشان داده‌اند که رویکردهای درمانی تعدیل کننده ایمنی در صورت استفاده به‌موقع و مناسب، نتایج امیدوارکنندهای در بهبود نتایج بارداری و میزان تولد زنده در گروهی از این خانم‌ها داشته‌اند. این مقاله به بررسی مطالعات منتشر شده در مورد تغییرات سیستم ایمنی خانم و کاربرد درمانهای تعدیل‌کننده ایمنی در زوجهای مبتلا به شکست مکرر لانه‌گزینی پرداخته است.
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که به‌کارگیری مناسب روشهای تشخیصی اختلالات ایمنی در خانم و به‌کارگیری مناسب درمانهای تعدیل کننده ایمنی بر اساس نتایج این آزمایشات، می‌توانند با کنترل پاسخ های ایمنی خانم، مشکلات عدم بارداری به دنبال انتقال مکرر جنین را مدیریت کنند.
