۳ نتیجه برای انفارکتوس میوکارد
علیرضا رمضانی، یعقوب مهری الوار، عباسعلی گایینی، فرشته گلاب، ریاض غیرتمند،
دوره ۲۶، شماره ۲ - ( ۲-۱۳۹۷ )
چکیده
مقدمه: این مطالعه با هدف بررسی تاثیر یک دوره تمرین اینتروال شدید بر سیگنالینگ تنظیم عوامل درگیر در تغییرات عروقی به دنبال ایسکمی میوکارد صورت گرفت.
روش بررسی: در این مطالعه ۲۸ سر رت از نژاد ویستار (۲۵۰-۲۰۰ گرم) به صورت تصادفی در ۴ گروه شم، ایسکمی، تمرین و تمرین- ایسکمی قرار گرفتند. انفارکتوس میوکارد با بستن شریان کرونری نزولی به مدت ۳۰ دقیقه انجام شد. برنامه تمرینی روی تردمیل به مدت ۸ هفته، ۳ روز در هفته به مدت ۴۰ دقیقه اجرا شد. با نرم افزار SPSS(۲۱) و از روش آنالیز واریانس یک طرفه و در صورت مشاهده تفاوت معنی‌دار آماری از آزمون تعقیبی بونفرونی جهت تعیین محل اختلاف بین گروهی استفاده شد.
نتایج: نتایج نشان داد که اختلاف معناداری بین ۴ گروه در میزان بیان ژن HIF-۱، AKT، VEGF، اپلین و گیرنده اپلین وجود دارد (۰۰۱/۰p=). نتایج آزمون تعقیبی بونفرونی نشان داد که سطح بیان ژن VEGF، اپلین و گیرنده اپلین در گروه تمرین ایسکمی افزایش معناداری به نسبت گروه شم، ایسکمی و تمرین ورزشی داشت (۰۰۱/۰p=). هم چنین نتایج نشان داد که اختلافی بین گروه تمرین تناوبی با گروه ایسکمی میوکارد و گروه شم وجود ندارد (۰۵/۰<p). تمرینات تناوبی شدید در هنگام مداخله ایسکمی منجر به افزایش بیان ژن AKT شد (۰۰۴/۰p=) اما خود تمرین ورزشی این تغییر را ایجاد نکرد (۰۵/۰<p). سطح بیان ژن HIF۱-a در گروه ایسکمی افزایش معناداری به نسبت گروه شم (۰۳۱/۰p=) و تمرین ورزشی داشت (۰۰۱/۰p=).
نتیجه‌گیری: تمرینات تناوبی شدید منجر به بهبود سیگنالینگ عوامل درگیر در تغییرات عروقی (مولکولی) و در نهایت منجر به کاهش سایز انفارکتوس (بافتی) قلب به دنبال ایسکمی میوکارد می‌شود
امیر رضا کرمی بناری،
دوره ۲۶، شماره ۱۱ - ( ۱۲-۱۳۹۷ )
چکیده
مقدمه: کراتاگوس‌اکسی‌کانتا (سرخ ولیک-هاوترون) درطب سنتی و هومئوپاتیک به عنوان یک کاردیوتونیک (مقوی قلب) به کارمی‌رود. مطالعه حاضر در مورد اثرگیاه کراتاگوس اکسی کانتا بر روی وضعیت آنتی‌اکسیدانی طی انفارکتوس میوکارد تجربی القا شده در موش‌ها انجام گرفت.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی چهار گروه از موش‌های صحرایی ویستار نر (۲۲۰-۲۰۰ گرم) که هر گروه شامل ۱۰ سر حیوان بود برای مطالعه انتخاب شدند. گروه اول به عنوان گروه کنترل، گروه دوم: ایزوپرترنول (۸۵ میلی‌گرم برکیلوگرم وزن بدن) را به‌صورت زیر جلدی در روز ۱۵ و ۱۶ دریافت نمودند. گروه سوم: کراتاگوس (۱۰۰ میلی‌گرم برکیلوگرم وزن بدن) از راه خوراکی به مدت ۳۰ روز دریافت نمودند. گروه چهارم: کراتاگوس را به مدت ۳۰ روز و ایزوپرترنول را در روزهای ۱۵ و۱۶ دریافت نمودند. در انتها موش‌های صحرایی بیهوش و خون از قلب گرفته شد سپس قلب برای آزمایش های بیوشیمیایی و آنالیزهای پاتولوژی خارج گردید. فعالیت مالون‌دی‌آلدئید، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز، سوپراکسید دسموتاز و آنتی‌اکسیدان‌های تام سرم مورد مطالعه قرار گرفت. تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه و کروکسال والیس با استفاده از نرم افزارv ۱۶ SPSS و در سطح معناداری کمتر از۰۵/۰ انجام شد.
نتایج: کراتاگوس سطح مالون‌دی‌آلدئید در سرم و بافت قلب را به طور معنی داری کاهش (۰۵/۰>p) و سطح کاتالاز، سوپراکسید دسموتاز، گلوتاتیون‌پراکسیداز سرم و بافت قلب و هم چنین سطح کل آنتی‌اکسیدان‌ها را در مقابل گروهی که فقط ایزوپرترنول دریافت نمودند، به طور معنی‌داری افزایش داد (۰۵/۰>p). کراتاگوس هم چنین میزان ادم، ارتشاح سلول های آماسی و نکروز بافت قلبی را در مقایسه با گروهی که فقط ایزوپرترنول دریافت نمودند،کاهش داد.
نتیجه‌گیری: این مطالعه اثر محافظتی کراتاگوس بر آسیب بافتی واسترس‌اکسیداتیو ناشی از انفارکتوس میوکارد القا‌شده توسط ایزوپرترنول را تایید می نماید
نگار رستمی، رقیه افرونده، فرناز سیفی اسگ شهر، آمنه پوررحیم قورقچی،
دوره ۳۲، شماره ۸ - ( ۸-۱۴۰۳ )
چکیده
مقدمه: آسیب ایسکمی - خونرسانی مجدد میوکارد مجموعه‌ای از پاتو مکانیسم‌‌های سلولی و مولکولی است که منجر به مرگ کاردیومیوسیت‌‌های زنده و به خطر افتادن عملکرد قلب می‌شود. هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط بر بیان ژن‌های RIPK-۱، RIPK-۳ و MLKL قلبی موش‌های نر مدل سکته قلبی بود.
روش بررسی: در مطالعه تجربی حاضر ۳۰ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار ۱۶ هفته‌ای با وزن ۲۲۰ تا ۲۸۰ گرم به‌طور تصادفی به سه گروه کنترل (سالم)، انفارکتوس میوکارد (MI) و تمرین تناوبی با شدت متوسط تقسیم شدند. انفارکتوس میوکارد توسط مداخله مستقیم با انسداد در شریان نزولی قدامی چپ (LAD) به مدت¬۳۰ دقیقه انجام شد. پروتکل تناوبی با شدت متوسط ۶۰ دقیقه دویدن تناوبی روی تردمیل، هر تناوب شامل ۴ دقیقه دویدن با شدت ۶۵ -۷۰ درصد VO۲max و ۲ دقیقه بازیافت فعال با شدت ۵۰ –۶۰ درصد VO۲max، سه روز در هفته و به مدت ۸ هفته انجام شد. به منظور بررسی بیان ژن متغیرهای تحقیق از روش qRT-PCR استفاده شد. داده‌ها با استفاده از نرم افزار SPSS ورژن ۲۱ و روش آماری آنالیز واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی‌داری ۰/۰۵> p مقایسه شدند.
نتایج: بیان ژن‌های RIPK-۱، RIPK-۳ و MLKL قلبی در گروه MI نسبت به گروه کنترل بیشتر بودند؛ با این‌حال، تمرین تناوبی با شدت متوسط در مقایسه با گروه MI موجب کاهش بیان ژن‌های RIPK-۱، RIPK-۳ و MLKL شد (به ترتیب با ۰/۰۰۱=p و ۰/۰۰۶=p).
نتیجه‌گیری: نتایج تحقیق نشان داد انفارکتوس میوکارد با فعال شدن مسیر مرگ سلولی نکروپتوز همراه است، هم‌چنین، تمرین تناوبی با شدت متوسط در کاهش بیان ژن‌های نکروپتوز (RIPK۱، RIPK۳، MLKL) تاثیر دارد. بااینحال، به دلیل کمبود شواهد و محدودیت‌های تحقیق، همچنان نیازمند بررسی‌های بیشتر می‌باشد.
