ماهنامه علمی پ‍ژوهشی

---

مقدمه : هورمون لپتین (Leptin ) که اولین بار در سال ۱۹۹۴ توسط Friedman و همکارانشان از ژن Ob کشف شد، پپتیدی کوچک، با ۱۶۷ اسیدآمینه و ۱۶ کیلو دالتون وزن ملکولی می‌باشد که از بافت چربی ترشح می‌شود و دارای دو نوع رسپتور در هیپوتالاموس و دیگر بافتها مانند کبد، ماهیچه‌ها و روده می‌باشد. این هورمون با رسپتورهای مخصوص در هیپوتالاموس با مهار ترشح نروپپتید Y باعث کاهش اشتها می‌شود و از طریق دیگر با افزایش دادن میزان متابولیسم بدن میزان انرژی مورد نیاز و در نتیجه میزان چربی بدن را کنترل می‌کند. هورمون انسولین نیز از طریق اثر روی راههای متابولیسمی‌نقش اساسی در تنظیم انرژی بدن و سوخت ساز بافتها دارد لذا رابطه این دو هورمون در تنظیم متابولیسم بدن مورد سؤال است و گزارشات متفاوت و متضاد در این رابطه منتشر شده است. در این مطالعه میزان خونی و رابطه بین این دو هورمون در بیماران چاق دیابتی و چاق غیردیابتی مورد مقایسه و ارزیابی قرار گرفته است. روش بررسی : ۳۲ بیمار چاق دیابتی و ۳۲ نفر از افراد چاق غیردیابتی با BMI>۳۰Kg/m۲ وارد مطالعه شدند و بعد از گرفتن اطلاعات لازم، یک نمونه خون ناشتا گرفته شد و میزان هورمون لپتین، انسولین و HbA۱cو دیگر فاکتورهای لازم سنجش شد. نتایج : نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که میزان لپتین در گروه چاق دیابتی و غیر دیابتی بترتیب برابر μg/ml۸/۱۱±۸/۲۱ و μg/ml ۳/۱±۵۹/۱۵ نشان داد و در مقایسه با افراد با وزن طبیعی یک رابطه مستقیم بین میزان لپتین خون و BMI نشان می‌دهند. نتایج بدست آمده همچنین نشان می‌دهد که یک ارتباط معکوس بین میزان هورمون لیتین و انسولین در گروه دیابتی چاق وجود دارد در حالی که در گروه چاق غیردیابتی این رابطه عکس است. نتیجه‌گیری : نظر به اینکه لپتین از یک طرف باعث شکستن مقاومت به انسولین در بافت‌ها می‌شود و از طرف دیگر ترشح انسولین باعث افزایش تولید هورمون لپتین در بافت چربی می‌گردد لذا ارتباط عکس بین این دو هورمون در گروه‌های دیابتی چاق و غیردیابتی چاق بیان کننده مکانیسم اثر متفاوت این دو هورمون می‌باشد که باید بیشتر مورد مطالعه قرار گیرد.

---

مقدمه: لپتین هورمون بافت چربی با ۱۷۶ اسید آمینه و ۱۶ کیلو دالتون وزن مولکولی است. لپتین با اثر بر هیپوتالاموس و بافت‌های محیطی بدن باعث کاهش جذب غذا و افزایش مصرف انرژی شده و در نهایت وزن بدن و BMI ( Body Mass Index)تنظیم می‌شود. هدف این مطالعه بررسی سطح خونی هورمون لپتین قبل و بعد از درمان با متفورمین در بیماران دیابتی نوع ΙΙ است. روش بررسی: ۲۵ بیمار دیابتی نوع ΙΙ بدون مصرف هیچ دارویی جهت بررسی اثر متفورمین بر لپتین و فاکتورهای دیگر به روش Clinical Trial به صورت قبل و بعد از درمان وارد مطالعه شدند، سن و BMI بیماران به ترتیب بیش از ۳۰سال و بالایKg/m۲ ۳۰ بود. برای هر بیمار ۱۰۰۰ میلیگرم متفورمین ۲ بار در روز به مدت یک ماه تجویز شد. نتایج: میانگین وزن بدن، BMI، توده چربی بدن و توده چربی آزاد بدن بیماران قبل و بعد از درمان از نظر آماری تفاوت معنی‌داری نداشت. میانگین غلظت لپتین و انسولین خون بیماران قبل و بعد از درمان از نظر آماری تغییری نداشت. میانگین غلظت گلوکز خون، غلظت کلسترول و تری گلیسرید، غلظت LDL- کلسترول خون بیماران قبل و بعد از درمان از نظر آماری تفاوت معنی‌داری دارد(۰۵/۰p <). آنالیز آماری ارتباط هورمون لپتین با هورمون انسولین، وزن بدن و BMI و توده چربی بدن بیماران قبل و بعد از درمان به ترتیب ارتباط مستقیم و ضعیف نشان داد و از نظر آماری معنی‌دار نمی‌باشد. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد اگر چه متفورمین با عث کاهش گلوکز و چربی‌ها در این دوره زمانی می‌شود ولی بر لپتین، انسولین و فاکتورهای دیگر طی زمان درمان اثری ندارد.

---

مقدمه: بیماران با سندرم تخمدان پلی کیستیک PCOS)) دارای میزان بالای خونی هورمونLH هستند. این بیماران معمولاً چاق هستند و میزان هورمون لپتین در خون آنهابالا است. دلیل اینکه چاقی یا افزایش هورمون لپتین در خون در بیماران با سندرم تخمدان پلی کیستیک باعث تغییر سیستم هیپوتالاموس- هیپوفیز می گردد، کاملاًمشخص نیست. لذا در این مطالعه ترشح هورمون لپتیتن، FSH و LH در بیماران سندرم تخمدان پلی کیستیک در مقایسه با گروه سالم مورد مطالعه قرار گرفت. روش بررسی: دو گروه ۲۷ نفری از زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و زنان نرمال (افراد غیر مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک) وارد مطالعه شدند. دو گروه کنترل و مورد از نظر میانگین سن (۴۰-۱۸سال) با هم تطابق داشتند. خون ناشتا از افراد گرفته شد، پس از جدا کردن سرم در c۸۰۰- فریز شد و جهت آزمایشهای لپتین، FSH و LH و انسولین مورد استفاده قرار گرفت. نتایج: میزان هورمون لپتین، انسولین و گلوکز در گروه های مورد و کنترل اختلاف معنی داری بود(۰۵/۰(P<. میزان لپتین در گروه با BMI>۲۵ بیشتر از گروه ۲۵BMI< بود(۰۵/۰(P<. و نیز میزان LH در گروه مورد، نسبت به گروه کنترل بطور معنی داری بالا بود(۰۵/۰(P<. نتیجه گیری: بنظر می رسد در بیماران سندرم تخمدان پلی کیستیک افزایش هورمون LH با افزایش هورمون لپتین و مقاومت به انسولین ارتباط داشته باشد.

---

مقدمه: علت بسیاری از بیماری‌های متابولیک افزایش پیش‌رونده در مقادیر انسولین ناشتا است که این موضوع عموماً با شرایط التهابی همراه است در چنین شرایطی مقادیر هورمون رزیستین و پروتئین فاز حاد نیز افزایش می‌یابد. هدف از پژوهش حاضر بررسی تاثیر ۲ ماه تمرینات هوازی بر مقاومت به انسولین و التهاب سیستماتیک بود.

روش بررسی: ۳۰ نفر مرد میانسال سالم(سن= ۷۷/۴± ۵۶/۳۸ شاخص توده بدنی= ۱۶/۲±۱۴/۲۵) به عنوان آزمودنی‌ انتخاب و بر اساس درصد چربی‌شان به دو گروه همگن تقسیم شدند. گروه تجربی به مدت ۸ هفته و چهار جلسه در هفته با شدت ۸۰-۶۰ درصد ضربان قلب بیشینه تمرینات هوازی انجام دادند بود و گروه کنترل طی این ۸ هفته بدون تمرین بودند. به منظور بررسی متغیر‌های بیوشیمیایی، ۴۸ ساعت قبل از شروع برنامه تمرینی همچنین ۴۸ ساعت پس از اتمام ۸ هفته برنامه تمرینی خون گیری در شرایطی مشابه انجام شد.

نتایج: مقادیر پلاسمایی انسولین(۰۰۱/۰p≤) و گلوکز(۰۰۴/۰p=) خون و به تبع آن شاخص مقاومت به انسولین(۰۰۱/۰p≤) در گروه تجربی نسبت به گروه کنترل کاهش معنی‌داری داشت. مقادیر رزیستین و CRP پلاسما(۰۰۱/۰p≤) نیز در گروه تجربی به ترتیب افزایش و کاهش معنی‌داری نسبت به گروه کنترل داشتند(۰۰۱/۰p≤).

نتیجه گیری: به طور کلی می توان چنین استنباط کرد که تمرینات منظم هوازی، به واسطه بهبود مقاومت به انسولین و همچنین مقادیر دو مارکرهای التهابی پلاسما یعنی رزیستین و CRP خطر بالقوه ابتلا به بیماری‌های قلبی و متابولیک را کاهش می‌دهد و می‌توان از آن به عنوان راهبردی موثر برای جلوگیری از بروز و گسترش این بیماری‌ها استفاده نمود.

---

مقدمه: چاقی وضعیتی است که با التهاب خفیف شناخته شده و می‌تواند باعث مقاومت به انسولین ‌شود. هدف از پژوهش حاضر بررسی پاسخ سایتوکاین‌های اینترلوکین-۶(IL-۶) و اینترلوکین-۱۸(IL-۱۸)، شاخص التهابی پروتئین واکنشی C(CRP) و شاخص ارزیابی مقاومت انسولین(HOMA-IR) به یک وهله ورزش مقاومتی دایره‌ای در افراد چاق و با وزن طبیعی با سطوح فعالیت بدنی متفاوت بود. روش بررسی: ۳۲ دانشجوی مرد سالم براساس شاخص توده بدنی و سطح فعالیت بدنی به چهار گروه چاق فعال(۸نفر)، چاق غیرفعال(۸نفر)، دارای وزن طبیعی فعال(۸نفر) و غیرفعال(۸نفر) تقسیم شدند. نمونه خونی ناشتا و پس از ورزش برای تعیین غلظت ناشتای مقادیرIL-۶ ، IL-۱۸،CRP ، گلوکز و انسولین گرفته شد. آزمودنی‌ها یک وهله ورزش مقاومتی را در ۲ ست با ۱۰تکرار و با ۶۰ درصد یک تکرار بیشینه به صورت دایره‌ای اجرا کردند. نتایج: یافته‌ها افزایش معنادار IL-۶ و کاهش معنادار IL-۱۸ در گروه چاق نسبت به گروه با وزن طبیعی در پاسخ به ورزش را نشان داد(۰۵/۰> P). بین دو گروه فعال و غیرفعال در پاسخ به ورزش تفاوت مشخصی دیده نشد. همچنین بین چهار گروه پژوهش نیز در پاسخ به ورزش تفاوت مشخصی دیده نشد. نتیجه‌گیری: کاهش مشخص IL-۱۸ دیده شده در گروه چاق نسبت به گروه با وزن طبیعی در پاسخ به ورزش احتمالاً به دلیل اثرات ضدالتهابی ایجاد شده در پاسخ به ورزش بوده است. همچنین این نوع ورزش برای افراد چاق با سطح فعالیت پایین می‌تواند روش موثری در بهبود مقاومت به انسولین باشد.

---

مقدمه: دیابت مشکل رو به رشد در تمام دنیا است. گیاه باباآدم (Arctium Lappa) با داشتن خواص درمانی، در اروپا، آمریکای شمالی و آسیا مورد استفاده قرار می‌گیرد. ترکیبات ضددیابتی و آنتی‌اکسیدانی در ریشه این گیاه یافت شده است. در این مطالعه اثر عصاره آبی ریشه گیاه باباآدم بر سطوح گلوکز، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین (FIRI) در موش‌های ماده تغذیه شده توسط سوکروز بررسی شد. روش بررسی: ۴۰ موش صحرایی ماده نژاد ویستار در محدوده وزنی ۱۵۰ تا ۲۵۰ گرم تهیه شد. بعد از ۵ هفته تغذیه با رژیم سوکروز ۵۰% در آب آشامیدنی، حیوانات به طور تصادفی به ۵ گروه ۸ تایی کنترل سالم، دریافت کننده سوکروز، ۳ گروه دریافت کننده سوکروز همراه با عصاره آبی ریشه باباآدم در دوزهای mg/Kg ۲۰۰ و ۱۰۰، ۵۰ تقسیم شدند. تزریق داخل صفاقی به مدت دو هفته انجام شد و ۲۴ ساعت بعد از آخرین تزریق، خون از قلب موش‌ها گرفته شد. بعد از جداسازی پلاسما، گلوکز ناشتا (۱۲ ساعت) با استفاده از کیت تجاری اندازه‌گیری شد و انسولین ناشتا به روش الایزا ارزیابی گردید. نتایج: سطوح گلوکز، انسولین و FIRI در گروه دریافت‌کننده سوکروز در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی‌داری افزایش یافت. سطح گلوکز در گروه دریافت کننده عصاره mg/Kg۵۰ (mg/dl۶۴/۱۶±۱۴/۱۱۶) و mg/Kg۲۰۰ (mg/dl۵۸/۲۲±۶۶/۹۰) در مقایسه با گروه سوکروزی (mg/dl۷۳/۱۸±۵/۱۴۰) کاهش معنی‌داری یافت. سطح انسولین وFIRI در گروه‌های دریافت کننده عصاره در هر سه دوز در مقایسه با گروه سوکروزی کاهش معنی‌داری نشان داد (۰۰۱/۰>p). نتیجه‌گیری: عصاره ریشه گیاه باباآدم در مدل حیوانی می‌تواند سبب کاهش معنی‌دار در سطح گلوکز و انسولین خون شود.

---

مقدمه: گلوکز خون که در بیماران دیابتی بالا می‌باشد، از دو روش مجزا از خون برداشته می‌شود. مسیر وابسته به انسولین فسفواینوزیتید ۳ کیناز (PI۳ K) و مسیر مستقل از انسولین AMPK (AMP-Activated protein kinase). مسیر اول در بیماران دیابتی نوع ۲ دچار نقص بوده ولی مسیر دوم فعال است. عصاره زردچوبه که حاوی درصد بالایی کورکومین است دارای اثر ضددیابتی بوده ولی مکانیسم دقیق آن مشخص نمی‌باشد. در این مطالعه به بررسی اثر کورکومین در فعال‌سازی مسیر با اهمیت AMPK در سلول‌های C۲C۱۲ پرداخته شد. روش بررسی: سلول‌های C۲C۱۲ بعد از رشد و تمایز به میوبلاست‌های عضلانی، یک ساعت در معرض غلظت ۴۰ میکرومولار کورکومین (مورد آزمایش) و ۱/۰% DMSO (کنترل) قرار گرفتند. پس از جمع‌آوری و لیز سلول‌ها با روش وسترن بلاتینگ، پروتئین‌های p-AMPK و p-ACC شناسایی شدند. اطلاعات با کنترل داخلی β-Actin نرمال شده و هر باند در مقایسه با کنترل به صورت عدد نسبی محاسبه گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS و آزمون Student t-test تجزیه و تحلیل شد. نتایج: میزان فسفریلاسیون آنزیم‌ها که نشان‌دهنده فعال شدن آنها می‌باشد برای p-AMPK در حضور کورکومین (۶/۱±۲۳) نسبت به کنترل (۵/۰±۳) و برای p-ACC در حضور کورکومین (۲±۷/۳۱) در مقابل کنترل (۴/۰±۷/۱) به طور معنی‌داری افزایش یافته است (۰۵/۰>p). نتیجه‌گیری: نتایج حاصل نشان می‌دهد که اثر ضددیابتی کورکومین می‌تواند از طریق فعال‌سازی مسیر AMPK/ACC صورت گیرد.

---

مقدمه: در سال‌های اخیر تحقیقاتی در مورد رابطه آترواسکلروز و سطح سرمی GHو IGF-۱ انجام شده و نتایج متفاوتی به دست آمده است. هدف از اجرای این پژوهش بررسی اثر شش ماه تمرین هوازی بر غلظت هورمون رشد، IGF-۱ و نسبت GH به IGF-۱ سرمی زنان میانسال غیرفعال بود. روش بررسی: در این تحقیق ۱۹ آزمودنی در دو گروه تجربی (۱۱ نفر) و کنترل (۸ نفر) به روش نمونه‌گیری در دسترس و هدفمند انتخاب شدند. آزمودنی‌ها به مدت ۶ ماه و هر هفته ۳ جلسه و هر جلسه۶۰ دقیقه در تمرینات هوازی با شدت ۵۵ تا ۶۵ درصد ضربان قلب ذخیره حضور یافتند. پیش از شروع و پس از پایان دوره ۶ ماه تمرین هوازی، نمونه خونی جمع‌آوری و GH و IGF-۱ سرمی اندازه‌گیری شد. برای مقایسه میانگین‌های درون گروهی، بین گروهی و بررسی اثر تعاملی از روش آنالیز واریانس اندازه‌های تکراری و نرم افزار SPSS نسخه ۱۵ استفاده شد. نتایج: سطح IGF-۱ سرمی زنان میانسال طی شش ماه تمرین هوازی کاهش معنی‌داری یافت (۰۱۶/۰=p). همچنین، سطح GH سرمی در طی این دوره تغییر معنی‌داری نداشت. نسبت GH/IGF-۱ دارای افزایش معنی‌داری بود (۰۰۷/۰=p). نتیجه‌گیری: نتایج حاکی از آن است که تمرین هوازی سطح فاکتور شبه انسولینی نوع ۱ که با شدت ضایعه عروق کرونر ارتباط معنی‌دار دارد را کاهش می‌دهد و شاید بتوان با انجام تمرین هوازی از بروز بیماری آترواسکلروزیس جلوگیری نمود.

---

مقدمه: پلی‌لاکتیک کوگلایکولیک اسید (PLGA) و پلی کاپرولاکتون (PCL) از پلیمرهایی می‌باشند که در زمینه رهایش دارو و ساخت داربست‌های مهندسی بافت مورد توجه قرار گرفته‌اند. هدف از این مطالعه ساخت داربست نانوفیبر هیبریدی PCL/PLGA است که بتواند علاوه بر ایجاد بستری مناسب برای اتصال و رشد سلول‌ها به عنوان حاملی برای رهایش کنترل شده انسولین در دوره زمانی معین عمل کند. روش بررسی: سلول‌های کندروسیت از بافت غضروف تیغه بینی با استفاده از آنزیم کلاژناز جداسازی و به صورت تک لایه کشت داده شد، سپس سلول‌های پاساژ سوم بر روی داربست‌ها کاشته شدند. میزان رهایش انسولین از داربست نانوفیبر هیبریدی PCL/PLGA در طی ۲۲ روز به وسیله تست رادیوایمنی (RIMA) به دست آمد. چسبندگی، پراکندگی و مورفولوژی سلول‌ها به وسیله رنگ‌آمیزی بافتی H&E و رنگ آمیزی آلشیان بلو بررسی شد. نتایج: داربست نانوفیبر هیبریدی PCL/PLGA دارای رهایش آهسته و مداوم انسولین در طی سه هفته می‌باشد. کندروسیت‌ها به طور یکنواخت در سراسر داربست پراکنده شده‌اند به خوبی به درون حفرات داربست فرورفته اند و مورفولوژی گرد خود را حفظ کرده‌اند. نتیجه‌گیری:. بنابراین داربست نانوفیبر هیبریدی PCL/PLGA بستر مناسبی را برای رشد کندروسیت‌ها به منظور تشکیل بافت مهندسی شده غضروفی فراهم می‌کند.

---

مقدمه: اینترلوکین-۱۸ (IL-۱۸) یک سایتوکین پیش‌التهابی قوی است که افزایش سطوح آن با چاقی، سندروم متابولیکی، مقاومت انسولینی، دیسلیپیدمیا و آترواسکلروزیس همراه است. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط سطح سرمی IL-۱۸ با گرلین آسیل‌دار، هورمون رشد، مقاومت انسولینی و پروفایل چربی در مردان چاق و لاغر است. روش بررسی: در یک مطالعه همبستگی ۱۹ مرد چاق (kg/m۲ ۳۰≤ نمایه توده بدن) و ۱۹ مرد لاغر (kg/m۲ ۵/۱۸≥ نمایه توده بدن) به عنوان آزمودنی انتخاب شدند. پس از ۱۲ ساعت ناشتایی، نمونه‌های خون جمع‌آوری و ویژگی‌های عمومی آزمودنی‌ها اندازه‌گیری شد. جهت تحلیل داده‌ها از ضریب همبستگی پیرسون در سطح معنی‌داری ۰۱/۰>p استفاده گردید. نتایج: سطح سرمی IL-۱۸ با شاخص مقاومت انسولینی (HOMA-IR) (چاق: ۰۰۰/۰=p، ۳۵/۰=r و لاغر: ۰۰۹/۰=p، ۳۱/۰=r) و تری‌گلیسرید (چاق: ۰۰۰/۰=p، ۱۹/۰=r و لاغر: ۰۰۲/۰=p، ۱۱/۰=r) همبستگی مثبت و با لیپوپروتئین با چگالی بالا (چاق: ۰۰۳/۰=p، ۲۳/۰-=r و لاغر: ۰۰۶/۰=p، ۱۴/۰-=r) همبستگی منفی داشت. هیچگونه رابطه معنی‌داری بین سطح سرمی IL-۱۸ با گرلین آسیل‌دار، هورمون رشد، کلسترول تام و لیپوپروتئین با چگالی پایین مشاهده نشد. نتیجه‌گیری: سطح سرمی IL-۱۸ در هر دو گروه مردان چاق و لاغر با مقاومت انسولینی و تری‌گلیسرید سرم رابطه مستقیم و با لیپوپروتئین با چگالی بالا رابطه معکوس دارد که این در افراد چاق که از سطح سرمی IL-۱۸ بالاتری برخوردارند، می‌تواند با اختلال در کنترل گلیسمیک و پروفایل چربی و در نتیجه افزایش خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی-عروقی و متابولیکی همراه باشد. به نظر نمی‌رسد سطح سرمی IL-۱۸ با گرلین آسیل‌دار، هورمون رشد، کلسترول تام و لیپوپروتئین با چگالی پایین رابطه‌ای داشته باشد.

---

مقدمه: رزیستین به عنوان یک آدیپوسایتوکین جدید با دیابت نوع ۲ در ارتباط است. هدف از مطالعه حاضر بررسی تأثیر برنامه تمرین ورزشی مقاومتی دایره‌ای بر غلظت پلاسمایی رزیستین و مقاومت به انسولین در مردان مبتلا به دیابت نوع ۲ بود.

روش بررسی: در این مطالعه نیمه تجربی-کاربردی، ۲۴ نفر مرد مبتلا به دیابت نوع ۲ انتخاب و در دو گروه تمرین(۱۵ نفر، سن ۰۲/۳ ± ۴/۴۶ سال) و کنترل(۱۲ نفر، سن ۸۶/۳ ± ۶/۴۵ سال) قرار گرفتند. آزمودنی‌های گروه تمرین ۸ هفته برنامه تمرین مقاومتی ایستگاهی را ۳ جلسه در هفته با شدت ۳۰-۷۰ درصد حداکثر تکرار بیشینه اجرا کردند. قبل و بعد از برنامه تمرین مقاومتی، سطوح رزیستین، انسولین، گلوکز خون، هموگلوبین گلیکوزیله(HBA۱c) و شاخص مقاومت به انسولین پس از ۱۲ ساعت ناشتای شبانه اندازه‌گیری شد. متعاقب نمونه‌گیری مرحله دوم، تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از آزمون t و در سطح معنی‌داری ۰۵/۰p&le انجام شد.

نتایج: نتایج نشان داد هشت هفته تمرین مقاومتی تفاوت معنی‌داری بین گروه‌ها در سطوح رزیستین(۰۰۲/۰ p=)، انسولین
(۰۰۱/۰ p=)، گلوکز خون(۰۰۱/۰p=)، هموگلوبین گلیکوزیله(۰۳۸/۰p=) و شاخص مقاومت به انسولین(۰۰۱/۰ p=) ایجاد کرد.

نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد تمرین مقاومتی دایره‌ای می‌تواند تأثیر معنی‌داری بر مقادیر رزیستین خون و شاخص مقاومت به انسولین در مردان مبتلا به دیابت نوع ۲ داشته باشد. ممکن است رزیستین پلاسما با مقاومت به انسولین در مردان مبتلا به دیابت نوع ۲ در ارتباط باشد.

 

 

---

مقدمه: دیابت نوع ۲، نوعی بیماری متابولیکی است  که با هیپرگلیسمی، هیپرلیپیدمی و اختلال عملکرد کبد مرتبط می‌باشد. هدف از مطالعه حاضر، ارزیابی اثرات محافظتی پودر بامیه بر روی آسیب کبدی در موش‌های دیابتی نوع ۲ (HFD/STZ) است.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی ۲۵ سر موش صحرایی ماده با نژاد ویستار و با میانگین وزنی (g ۲۲۰-۲۰۰) به طور تصادفی به ۵ گروه تقسیم شدند: ۱) گروه کنترل: موش‌هایی که با غذای استاندارد تغذیه شدند، ۲) موش‌های سالمی که به مدت ۴ هفته پودر بامیه (mg/kg۲۰۰) دریافت کردند، ۳) گروه دیابتی(HFD/STZ): موش‌هایی که با رژیم چربی بالا (۶۰%) به مدت ۴ هفته تغذیه شدند و سپس به آن‌ها دوز پایینی از استرپتوزوتوسین (mg/kg۳۵) تزریق شد، ۴) موش‌های دیابتی که به مدت ۴ هفته پودر بامیه (mg/kg۲۰۰) دریافت کردند، ۵): موش‌های دیابتی که به مدت ۴ هفته متفورمین (mg/kg۲۰۰) دریافت کردند. در انتهای آزمایش پارامترهای بیوشیمیایی در سرم اندازه‌گیری شدند. نمونه‌های کبد برداشته شدند و برش‌های ۶-۵ میکرومتری تهیه و با H&E و سودان بلک رنگ‌آمیزی شد.

نتایج: نتایج نشان داد که همه پارامترهای بیوشیمیایی به جز HDL-C و انسولین سرم، در موش‌های دیابتی HFD/STZ افزایش یافتند در حالی که در گروه تیمار شده با پودر بامیه، در مقایسه با گروه دیابتی کم شده بودند (۰۵/۰p<). تغییرات ساختاری کبد در گروه‌های دیابتی تیمار شده با پودر بامیه و متفورمین بهبود یافته بود.

نتیجه‌گیری: یافته‌های ما اثرات ضد هیپرگلیسمی و هیپولیپیدمیک پودر بامیه را تائید کرد؛ بنابراین به نظر می‌رسد نقش مهمی در مدیریت دیابت نوع ۲ داشته باشد.

---

مقدمه: دیابت یک ناهنجاری متابولیکی می­باشد که ﺑﺎ ﻫﻴﭙﺮﮔﻼﻳﺴﻤﻲ ﻧﺎﺷﻲ از ﻧﻘﺺ در ﺗﺮﺷﺢ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ،  ﻧﻘﺺ در ﻋﻤﻠﻜﺮد اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻳﺎ ﻫﺮ دو اﻳﺠﺎد ﻣﻲ­ﺷﻮد. ﻫﺪف از اﻧﺠﺎم اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ بررسی اثرات ترکیبی آتورواستاتین و سولفات­روی بر سطح سرمی انسولین، گلوکز و مورفولوژی پانکراس در موش­های صحرایی مبتلا به دیابت نوع ۱ می­باشد.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی، ۴۰ سر موش صحرایی ماده نژاد ویستار به صورت تصادفی در پنچ گروه (۸n=): شاهد سالم، شاهد دیابتی، دیابتی تیمار شده با ۲۰mg/kg آتورواستاتین، دیابتی تیمار شده با ۳۰mg/kg سولفات­روی و دیابتی تیمار شده با ترکیبی از نصف دز آتورواستاتین و سولفات­روی، قرار گرفتند. دیابت با تزریق ۶۰mg/kg استرپتوزوتوسین، به صورت درون صفاقی القاء شد. یک هفته بعد از تزریق استرپتوزوتوسین، ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﺑـﻪ ﻣـﺪت یک ماه، به صورت روزانه ﺑﻪ روش ﮔﺎواژ معدی تیمار شدند. بعد از اتمام دوره تیمار، از تمامی گروه­های مورد مطالعه نمونه­خون برای اندازه­گیری سطح سرمی گلوکز به روش اسپکتروفتومتری و انسولین به روش الایزا اخذ شد. پس از تهیه مقاطع بافتی از پانکراس و رنگ­آمیزی H&E مطالعات بافتی با میکروسکوپ نوری صورت گرفت. در پایان، داده­های جمع­آوری شده با استفاده از نرم افزار SPSS و آزمون آماری آنالیز واریانس و آزمون تعقیبی توکی تجزیه و تحلیل شدند.
نتایج: نتایج نشان داد که سولفات­روی و آتورواستاتین به تنهایی بیش از آنکه موجب کاهش قند­خون و افزایش انسولین شود، موجب کاهش عوارض ناشی از دیابتی شدن از جمله آسیب­ به بافت پانکراس، کاهش تعداد و قطر جزایر پانکراس می‌گردد و ترکیب این دو در کنار کاهش سطح عوارض ناشی از دیابت، موجب کاهش معنی­دار (۰۵/۰p<) قندخون و افزایش معنی­دار انسولین خواهد شد.
نتیجه­گیری: به نظر می­رسد ترکیب آتورواستاتین و سولفات­روی اثر بهتری در کنترل سطح قند­خون، انسولین و بهبود جزایر پانکراس داشته باشد.

---

مقدمه: هدف تحقیق حاضر، مطالعه اثر تمرین تناوبی شدید همراه با مصرف مکمل کورکومین بر سطح گلوکز پلاسما و مقاومت به انسولین در رت‌های نر دیابتی می‌باشد.
روش بررسی: در یک کار آزمایی بالینی ۳۲ رت نر بصورت تصادفی در چهار گروه تمرین، تمرین -کورکومین،کورکومین و کنترل تقسیم شدند. آزمودنی‌ها به مدت هشت هفته روی تردمیل، تمرین تناوبی با شدت بالا را انجام دادند. دیابت از طریق تزریق ۵۰ میلی‌گرم استرپتوزوسین به ازای هر کیلوگرم وزن  اعمال شد.کورکومین با دوز ۵۰ میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن ، پنج روز در هفته، به صورت گاواژ به حیوانات  خورانده شد. ۲۴ ساعت بعد از آخرین مداخله‌ها حیوانات بیهوش و خون مورد نیاز از قلب رت‌ها جهت اندازه‌گیری متغیر‌ها گرفته شد. تجزیه و تحلیل استنباطی داده‌ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس دو طرفه و با استفاده از نرم افزار SPSS۲۲ و در سطح معناداری کمتر از پنج صدم انجام شد.
نتایج: میزان گلوکز پلاسما و مقاومت به انسولین پس از هشت هفته در هر سه گروه تمرین، کورکومین و تمرین- کورکومین کاهش معنی‌دار داشت(p≤۰,۰۵).اما استفاده همزمان تمرین و کورکومین بر سطح گلوکز پلاسما و مقاومت به انسولین نسبت به سایر گروه‌ها تاثیر معنی‌دار بیشتری نداشت(p>۰,۰۵).
نتیجه گیری: نتیجه مطالعه حاضر نشان داد تمرین تناوبی شدید و مکمل کورکومین، می‌توانند بر غلظت گلوکز پلاسما و مقاومت به انسولین به تنهایی تأثیر داشته باشند ولی این دو مداخله اثر یک دیگر را تقویت نمی‌نمایند.

---

زمینه و هدف:.هدف از این تحقیق، تاثیر تمرینات استقامتی بر بیان پروتئینی ژن شناسی تطبیقی(CGI-۵۸)،آدیپوز تری اسیل گلیسرول(ATGL) ،سطوح سرمی گلوکز و انسولین موش های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوسین بود.
روش‌بررسی:تعداد ۲۴ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به صورت تصادفی ساده در سه گروه هشت تایی شامل گروه دیابتی همراه با تمرین استقامتی(D-E)،گروه کنترل دیابتی(D) و سالم(Con) تقسیم شدند.پس از دیابتی کردن موش‌های صحرایی از طریق تزریق داروی استرپتوزوسین به‌صورت درون صفاقی،تمرینات به مدت هشت هفته و سه جلسه در هفته انجام شد. شدت تمرین معادل سرعت ۲۵-۲۲ متر بر دقیقه  بود. بیان نسبی ATGL و CGI-۵۸ با تکنیک وسترن بلات و گلوکز و انسولین سرم با کیت تخصصی  اندازه‌گیری شد. از آزمون آماری ANOVA جهت تعیین تفاوت بین گروه‌ها استفاده شد.
یافته‌ها:نتایج نشان داد مقدارATGL بین گروه­های کنترل سالم،کنترل دیابتی و تمرین تفاوت معناداری وجود داشت (۰۰۰/۰=p). این تفاوت بین گروه‌های D-E با گروه Con (۰۰۱/۰=p)وD (۰۰۱/۰=p) معنی دار بود:نتایج نشان داد مقدار CGI-۵۸بین گروه­های Con، D و D-E تفاوت معناداری وجود داشت (۰۰۰/۰=p). این تفاوت بین گروه‌های D-E با گروه Con (۰۰۰/۰=p)و D (۰۰۲/۰=p) معنی دار بود. سطوح سرمی گلوکز و انسولین بین گروه­های Con ، D و D-E اختلاف معنی‌داری را نشان داد (۰۰۰/۰=p). این تفاوت بین گروه‌های D-E با گروه­های D (۰۰۰/۰=p)(۰۰۱/۰=p)و Con (۰۰۰/۰=p)(۰۰۶/۰=p) معنی دار بود.
نتیجه‌گیری: بنظر می رسد که CGI-۵۸ نقش حیاتی در فعال شدن لیپولیزتوسطATGL داشته و افزایش  CGI-۵۸ ،موجب افزایش ATGL که در نهایت باعث افرایش اکسیداسیون تری‌ گلیسرید درون عضلانی و بهبود مقاومت به انسولین می شود.

---

---

​مقدمه: بافت چربی پپتیدهایی را ترشح می­کند که در  فرایندهای مختلف نقش دارند. هدف از این تحقیق بررسی تاثیر هشت هفته تمرین تداومی هوازی و تناوبی با شدت بالا بر سطوح رزیستین، انسولین و مقاومت به انسولین در رت‌های نر ویستار دیابتی نوع-۲ بود.
روش بررسی: ابتدا ۲۴ رت نژاد ویستار به دیابت نوع دو مبتلا شدند. در مرحله بعد، پس از آشناسازی با فضای تمرین، رت­ها به صورت تصادفی به سه گروه مساوی ۶ تایی کنترل، تداومی (۲۰ دقیقه، ۶۰ درصد سرعت بیشینه) و تناوبی شدید (۲ دقیقه فعالیت با ۸۰ % سرعت بیشینه، ۲ دقیقه ریکاوری با ۳۰% سرعت بیشینه) تقسیم شدند و به مدت هشت هفته و به صورت پنج روز در هفته تمرین داده شدند. بیان ژن رزیسیتن در بافت چربی احشایی و سطح پلاسمایی انسولین و گلوکز قبل و بعد از هشت هفته اندازه گیری شد. از آنوای یک راهه در سطح معناداری کمتر از ۰۵/۰ برای تحلیل آماری داده­ها استفاده شد.
نتایج: تفاوت میانگین­های قبل و بعد از دوره تمرین صرف نظر از نوع آن در همه فاکتورها از نظر آماری معنی­دار بود (۰,۰۵>P). تمرینات تناوبی منجر به تغییرات معنی دار در همه فاکتورهای غیر از بیان ژنی رزیستین شد (۰۵/۰>P). بین تغییرات مقاومت به انسولین و بیان ژن رزیستین ارتباط معنی­داری وجود داشت (۰,۶۳r=).
نتیجه ‏گیری: تحقیق حاضر نشان داد تمرین ورزشی عامل موثری بر مقاومت به انسولین و فاکتورهای مرتبط در دیابت می­باشد و رزیسین نیز بر این فرایند موثر می باشد ولی به نظر می­رسد داشتن تمرین منظم ورزشی عامل مهمتری از نوع آن برای تاثیرگذاری بر بیان رزیستین باشد.

---

مقدمه: بیماری کبد چرب غیر‌الکلی (NFALD) از بیماری های مرتبط با سندرم متابولیک و سبک زندگی کم‌تحرک می باشد. هدف تحقیق حاضر بررسی اثر یک دوره تمرین مقاومتی دایره ای بر سطوح اینترلوکین-۱۷ (IL-۱۷)، پروتئین شوک حرارتی ۷۰ کیلودالتونی (HSP۷۰)، مقاومت به انسولین و سطوح سرمی آلانین آمینوترانسفراز (ALT) و آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) می‌باشد.
روش بررسی: در تحقیق کارآزمایی بالینی حاضر، تعداد ۳۰ مرد مبتلا به NFALD به روش نمونه گیری هدفمند انتخاب شدند و به صورت تصادفی در یکی از دو گروه مداخله تمرین و کنترل تقسیم شدند. برنامه تمرینی شامل ۱۲ هفته تمرینات مقاومتی، ۳ جلسه تمرین در هفته بود که به‌صورت تمرینات مقاومتی دایره ای تناوبی اجرا شد. خون گیری در یک روز قبل از شروع تمرین و ۳ روز پس از آخرین جلسه تمرین به صورت ناشتا انجام شد. برای مقایسه درون‌گروهی داده ها از آزمون t وابسته و برای مقایسه بین‌گروهی از آزمون t مستقل استفاده شد. بررسی‌های آماری با نرم‌افزار SPSS Inc., Chicago, IL; version ۱۶ انجام گرفت و سطح معنی داری(۰۵/۰ ≥P) در نظر گرفته شد.
نتایج: پس از دوره تمرین کاهش معنی داری در وزن (۰۰۸/۰= P)، شاخص توده بدن (۰۰۶/۰ = P)، درصد چربی بدن (۰۰۱/۰ > P)، مقاومت به انسولین (۰۰۱/۰ > P)، IL-۱۷ (۰۰۱/۰ > P)،  HSP۷۰(۰۰۱/۰ > P) و سطوح سرمی آنزیم های ALT (۰۰۱/۰ > P) و(۰۰۱/۰ > P) AST نسبت به گروه کنترل مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج تحقیق حاضر، تمرینات مقاومتی دایره ای با کاهش مقاومت به انسولین و سطوح سایتوکین های التهابی نقش موثری در بهبود عملکرد کبد در بیماران مبتلا به NFALD دارند و این شیوه تمرینات مقاومتی می تواند در برنامه درمانی این بیماران مفید باشد.

---

---