مقدمه: کیست دنتی ژروس و ادنتوژنیک کراتوسیست (OKC)دو تا از شایع‌ترین کیست‌های رشدی تکاملی ادنتوژنیک می‌باشند. مکانیسم رشدی و رفتار بیولوژیکی متفاوت OKC به علت فاکتورهای ناشناخته ذاتی دراپیتلیوم یا فعالیت آنزیماتیک دیواره آن است P۵۳. در تنظیم مسیرهای ترمیم، DNA آپوپتوز، آنژیوژنز و حفظ ثبات ژنومی نقش دارد و به‌صورت منفی به‌وسیله تقابل با (Murine double minute۲ ) MDM۲ تنظیم می‌گردد. هدف این مطالعه بررسی بروز MDM۲ به‌عنوان نشانگر مهم تکثیر و تنظیم چرخه سلولی در OKC و کیست دنتی ژروس می‌باشد.
روش بررسی: در این مطالعه توصیفی - مقطعی، بروز پروتئین MDM۲ در مناطق سوپرابازال و بازال اپیتلیوم ۱۵ نمونه از هر یک از کیست‌های دنتی ژروس و OKC با استفاده از تکنیک ایمونوهیستوشیمی بررسی شد. در نهایت داده‌ها وارد نرم‌افزار SPSS version ۱۶ شده و با استفاده از آزمون آماری t-test آنالیز شد.
نتایج: بروز MDM۲ در هر دو ناحیه بازال و سوپرابازال در OKC بالاتر از کیست دنتی ژروس بود؛ اما ارتباط معنی‌داری دیده نشد (P:۰,۵۵۱) ،(P: ۰,۸۲۵ ) .میزان بیان این مارکر در هر دو گروه مورد بررسی در ناحیه سوپرابازال به طور معنی‌داری بالاتر از ناحیه بازال بود(P: ۰,۰۰۵) ، (P: ۰,۰۰۴).
نتیجه‌گیری: بیان بالاتر MDM۲ در OKC به‌خصوص در نواحی سوپرابازال می‌تواند نشان‌دهنده نقش ثانویه این پروتئین در پاتوژنز، رشد و گسترش این کیست باشد و فرآیندهای تکثیر، آپوپتوز و تمایز، تأییدکننده ماهیت نئوپلاستیک و رفتار بیولوژیک خاص این ضایعه می‌باشد.
