پرویز مهاجری، بابک ایزدی، علی شمس،
دوره ۱۸، شماره ۳ - ( مرداد و شهریور ۱۳۸۹ )
چکیده
مقدمه: مایکوباکتریوم اولسرانس عامل زخم برولی است. این بیماری پس از سل و جذام، سومین عفونت شایع مایکوباکتریومی در انسان محسوب می شود. در حال حاضر، سازمان بهداشت جهانی بیماری برولی را بعنوان یک عفونت مهم می شناسد. مایکوباکتریوم اولسرانس، سمی بنام مایکولاکتون تولید می کند که در بیماریزایی نقش مهمی دارد. مایکولاکتون می تواند منجر به تخریب بافت گردد و همچنین پاسخ های ایمنی میزبان را سرکوب نماید.
روش بررسی: در این مطالعه ی توصیفی- تحلیلی، از سلولهای تک هسته ای خون سه نفر از افرادی که سابقه ابتلا به بیماری برولی را نداشتند استفاده شد. میزان تولید سایتوکاین های IL-۶ و TNF این سلولها پس از تحریک باLPS و در حضور مایکولاکتون و زمانهای مختلف پیش انکوباسیون، با کیت های ELISA تعیین شد.
نتایج: این مطالعه نشان می دهد که وجود توکسین مایکولاکتون تا حدود زیادی تولید سایتوکاین های TNF و IL-۶ را مهار می نماید. میزان سایتوکاین TNF در لوله های شاهد (حاوی LPS) در مدت ۴ ساعت به حداکثر مقدار خود رسیده و سپس کاهش می یابد. در حالیکه، تولید IL-۶ در لوله های حاوی سلول های تازه (زمان صفر) بیشترین مقدار را داراست و تا ۱۶ ساعت به حداقل مقدار می رسد.
نتیجه گیری: از آنجایی که TNF و IL-۶ از سایتوکینهای التهابی مهم ایمنی هستند، می توان تصور کرد که کاهش تولید TNF به وسیله این باکتری در تضعیف پاسخهای التهابی نقش دارد. بنابراین مایکوباکتریوم اولسرانس، از یک طرف سبب نابودی سلولهای ماکروفاژی و از طرف دیگر جلوگیری از تولید TNF به وسیله مهمترین سلول ایمنی ذاتی می گردد و به نوعی، نقش این سلولها را در عفونت حذف می کند.
