۳ نتیجه برای محسنی کوچصفهانی
هما محسنی کوچصفهانی، محمد نبیونی، حمداله دلاویز، خدیجه بهره بر، پریسا غیبی، نسیم اسلامی،
دوره ۱۹، شماره ۵ - ( آذر و دی ۱۳۹۰ )
چکیده
مقدمه: در این مطالعه، اثر تمایزی مایع زجاجیه بر سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق شده از مغز استخوان به سلولهای فیبر عدسی چشم مورد بررسی قرار گرفته است.
روش بررسی: در این کار تجربی سلولهای مغز استخوان از استخوان‌های ران و درشت نی موش‌های NMRI جدا شد. بنیادی بودن این سلو‌ل‌ها با مارکر oct۴ به روش ایمونوسیتوشیمی مورد بررسی قرار گرفت. جهت اثبات مزانشیمی بودن سلو‌ل‌ها علاوه بر خاصیت چسبندگی آنها، مارکرهای سطحی CD۴۴ و CD۳۱ با روش فلوسیتومتری بررسی شد. در گروه‌های تجربی سلولهای مزانشیمی با مایع زجاجیه و DMEM همراه با مکمل‌ها کشت داده شدند. سپس تواناییﺁنها جهت تمایز به سلولهای فیبر عدسی چشم با سنجش کریستالین -crystallin α به روش ایمونوسیتوشیمی مورد بررسی قرارگرفت.
نتایج: در کشت اولیه، جمعیت سلولی هتروژن بود و سلو‌ل‌ها پهن، دوکی و چند وجهی بودند. بیان oct۴ در سلو‌ل‌ها، بنیادی بودن سلو‌ل‌ها را تایید کرد. آنالیز فلوسایتومتری مارکرهای سطحی نشان داد که سلولهای بنیادی مزانشیمی مغز استخوان مارکر CD۴۴ را به میزان بالا و مارکرهای CD۳۱ را به میزان کم بیان می‌کنند. بررسی‌های مورفولوژیکی نشان داد که اکثر سلولهای گروه‌های تجربی از لحاظ شکل ظاهری نسبت به سلولهای گروه کنترل کشیده‌تر و به صورت موضعی به موازات هم آرایش یافتند. بیان الفا کریستالین در سلولهای گروه‌های تجربی، تشکیل سلولهای شبه فیبر عدسی را تایید کرد.
نتیجه‌گیری: بر اساس یافتههای این مطالعه، سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق شده از مغز استخوان در اثر عمل القایی مایع زجاجیه میتوانند به سلولهای فیبر عدسی چشم تمایز یابند.
نرگس نیکونهاد لطف آبادی، هما محسنی کوچصفهانی، محمدحسن شیخها، سید مهدی کلانتر،
دوره ۲۵، شماره ۶ - ( شهریور ۱۳۹۶ )
چکیده
مقدمه: در پژوهش حاضر فرمولاسیون‌های متفاوتی از لیپوزوم کاتیونی با استفاده از لیپید‌های کاتیونی مختلف به منظور بررسی خواص فیزیکی وشیمیایی، توانایی به دام انداختن miRNA و میزان سمیت سلولی جهت کاربرد در ژن‌درمانی طراحی و سنتز گردید.
روش بررسی: برای انجام این مطالعه با استفاده از لیپید‌های کاتیونی DOTAP، DOTMA، DOAB و DDAB به همراه مقادیر مختلف فسفولیپید DPPC، Cholesterolو DSPE-mPEG فرمولاسیون‌های لیپوزوم کاتیونی F۱-F۴ سنتز شدند. سپس نانوذرات تهیه‌شده از جهت شارژ سطحی و سایز ذرات، شاخص پراکندگی، سمیت سلولی ۴۸ و ۷۲ساعته در دو رده سلولی، مورد ارزیابی قرار گرفتند. همچنین لیپوزوم‌های کاتیونی سنتز شده از نظر توانایی به دام انداختن miRNA با استفاده از تست ژل الکتروفورز مقایسه شدند.
نتایج: فرمولاسیون‌ها به صورت یکپارچه بوده و میانگین قطر ذرات در لیپوزوم‌های کاتیونی دارای DOTAP از سایر فرمول‌ها کمتر و شارژ سطحی آنها از سایر فرمولاسیون‌ها بیشتر بود. در بین ۴ فرمول سنتز شده لیپوزوم‌های حاوی DOTAP تقریباً فاقد سمیت قابل ملاحظهای بودند. قابلیت لیپوزوم‌های حاوی DOTAP در به دام انداختن miRNA بیشتر بود.
نتیجه گیری: لیپوزوم‌های کاتیونی بر پایهی DOTAP میتوانند به طور مؤثری در فرآیند ژن‌درمانی خصوصاً جهت انتقال miRNA به عنوان یک عامل درمانی نوین به ویژه در درمان انواع سرطان مورد استفاده واقع شوند.
نرگس نیکونهاد لطف آبادی، هما محسنی کوچصفهانی، محمدحسن شیخها، سید مهدی کلانتر،
دوره ۲۶، شماره ۱ - ( فروردین ۱۳۹۷ )
چکیده
مقدمه: در پژوهش حاضر از لیپوفکتامین ۲۰۰۰ به عنوان لیپوزوم کاتیونی جهت ترانسفکشن miR-۱۰۱ به منظور بررسی سمیت سلولی آن و تاثیرش بر بیان یوبی کوئیتین لیگاز HECTH۹ در سلولهای لوسمی میلوئیدی حاد (AML) استفاده شد.
روش بررسی: برای انجام این مطالعه با استفاده از لیپوزوم کاتیونی لیپوفکتامین ۲۰۰۰ به عنوان نانو حامل، miR-۱۰۱ به درون سلول های KG-۱ (سلول های میلوئیدی) و HBMF-SPH (سلولهای مغز استخوان سالم) انتقال یافت. سپس با استفاده از تست MTT سمیت سلولی ۴۸ ساعته در هر دو رده سلولی مورد ارزیابی قرار گرفت. سپس اثر این miRNA بر میزان بیان ژن HECTH۹ (یوبی کوئیتین لیگاز E۳) با استفاده از تکنیک qRT-PCR ارزیابی گردید.
نتایج: یافتههای این مطالعه نشان دادند که لیپوفکتامین به تنهایی برای هیچ یک از ردههای سلولی سمیت نداشت اما لیپوفکتامین حامل miR-۱۰۱ (Lipo/miR-۱۰۱) در سلول های KG-۱ بیشترین سمیت را نسبت به سایر تیمارها ایجاد کردند. نتایج حاصل از انجام تست qRT-PCR نشان داد که تیمار Lipo/miR-۱۰۱ در سلول های KG-۱ سبب بیشترین افزایش بیان در ژن HECTH۹ در سطح mRNA شد.
نتیجه‌گیری: لیپوفکتامین به عنوان یک لیپوزوم کاتیونی میتواند به طور موثری ترانسفکشن miR-۱۰۱ را به درون سلول ها انجام دهد و میتواند سبب شود که miR-۱۰۱ به طور بارزی اثرات ضد توموری خود را با افزایش بیان HECTH۹ و تنظیم واسطههای مسیر آپوپتوز میتوکندریایی اعمال نماید. بنابراین miR-۱۰۱ میتواند به عنوان یک مهار کننده تومور توانمند و یک عامل درمانی موثر جهت ژن درمانی در مبتلایان به AML مورد استفاده واقع شود.
