۱۲ نتیجه برای فیضی
محمدعلی حسینپورفیضی، عباسعلی حسینپورفیضی، محمد اصغرزاده، محمد امین بخش، پروین آذر فام، ناصر پولادی،
دوره ۱۲، شماره ۴ - ( زمستان ۱۳۸۳ )
چکیده
مقدمه: تالاسمی برای اولین بار توسط توماس کولی در سال ۱۹۲۵ تشریح شد.بتاتالاسمی یک ناهنجاری ارثی اتوزومی است که باعث کاهش یافتن یا ساخته نشدن زنجیره بتاگلوبین می شود. اکثر معایب ژنتیکی رایج در بتاتالاسمی به وسیله موتاسیونهای نقطه‌ای، اضافه شدن و یا دلیسیونهای کوچک در داخل ژن بتاگلوبین رخ می‌دهد.
روش بررسی: در این پژوهش از۱۴۲ بیمار(۷۶مذکر و ۶۶مونث) مبتلا به تالاسمی ماژور (که قبلا بیماری آنها تائید شده بود) مراجعه کننده به بخش خون بیمارستان کودکان تبریز (۶۴ بیمار،۵۵بیمارغیرفامیلی)، شهید قاضی طباطبایی تبریز(۱۵بیمار،۱۴بیمار غیرفامیلی)، مرکز بیماریهای خاص ارومیه و خوی(۱۸بیمار،۱۶بیمارغیرفامیلی) و بیمارستان علی اصغر اردبیل(۴۵ بیمار،۳۲ بیمار غیرفامیلی)، نمونه خون محیطی تهیه گردید سپس با استفاده از روش Boiling و پروتئیناز K - SDS، DNA لنفوسیتهای خون محیطی نمونه‌ها استخراج شدند و DNA ،۱۱۷بیمار غیرفامیلی جهت تشخیص موتاسیونها مورد استفاده قرار گرفتند. در این بررسی، روش ARMS-PCR و پرایمرهای شایع در منطقه مدیترانه بکار برده شد.
نتایج: نتایج حاصل از ۱۱ موتاسیون رایج در منطقه مدیترانه به صورت Frameshift ۸/۹(+G) با فراوانی ۹/۲۹درصد
IVS-I-۱۱۰(G-A)، IVS-II-۱(G-A) ، IVS-I-۵(G-C)، IVS-I-۱(G-A)،,Frameshift Codon۴۴(-C) Codon۵(-CT) ، IVS-۱-۶(T-C) ، IVS-I-۲۵(-۲۵bp.del) به ترتیب ۴۷/۲۵ درصد، ۸۳/۱۷ درصد، ۰۰/۷ درصد،
۳۶/۶ درصد، ۳۶/۶ درصد، ۸/۳ درصد، ۵/۲ درصد و ۶۳/۰ درصد به دست آمد و برای پرایمرهای
Codon۳۹(C-T)، Codon۳۰(G-C) موردی مشاهده نگردید.
نتیجه‌گیری: در این بررسی بیشترین فراوانی جهش ها مربوط به موتاسیونFrameshift۸/۹(+G)(با فراوان۹/۲۹ درصد) به دست آمد که اختلاف بارزی با کشورهای ترکیه، پاکستان، لبنان و منطقه فارس ایران دارد.
محمدعلی حسینپورفیضی، عباسعلی حسینپورفیضی، ناصر پولادی، مهدی حقی، پروین آذرفام،
دوره ۱۵، شماره ۱ - ( بهار ۱۳۸۶ )
چکیده
مقدمه: مطالعات اخیر برروی ژن بتاگلوبین در ایران نشان می دهد که حدود هشت جهش شایع بیشترین فراوانی را در جمعیت بیماران بتاتالاسمی کشور دارند. اما همیشه وجود جهش های نادر و ناشناخته مشکلات زیادی را در برنامه ریزی جهت تشخیص قبل از تولد ایجاد می کنند. در شمال غرب کشور نیز جهش های شایع بررسی و گزارش شده است.بررسی و گزارش جهش های نادر و ناشناخته می تواند در موارد تشخیصی و در طرح برنامه های پیشگیرانه مفید واقع شود
روش بررسی: در این پژوهش ، ۵ میلی لیتر نمونه ی خون محیطی از ۲۰ بیمار آذری مبتلا به بتاتالاسمی که جهش آنها در بررسی قبلی شناسایی نشده بود، دریافت و DNA نمونه ها به روش پروتئیناز K- ایزوپروپانل استخراج گردید. سپس در مرحله ی نخست، جهش های
Codon۲۲(-AAGTTGG) Codon۳۶/۳۷(-T)، Codon۱۶(-C) ، -۸۸(C-A), Codon۴۱/۴۲(-TCTT) ,Codon۶(-A) با روش ARMS-PCR مورد بررسی قرار گرفت و مواردی که جهش های فوق را نشان ندادند جهت تعیین توالی ارسال شد.
نتایج: براساس نتایج این مطالعه، جهش های ,Codon۱۵(TGG-TGA) Codon۱۶(-C)، Codon ۳۶/۳۷(-T) ،Codon۲۵/۲۶(+T), IVSII-۸۴۸(C-A) ، -۲۸(A-C) و IVSII-۷۴۵(C-G) شناسایی وبه جمع جهش های شناخته شده ی منطقه وکشور اضافه گردیدند. همچنین چهار جایگاه SNP: ۵’UTR+۲۰(C-T)، Codon۲(CAC-CAT)، (G C-) ۱۶-IVSII و (T-C) ۶۶۶ -IVSII در ژن بتاگلوبین بیماران مورد مطالعه مشخص گردید.
نتیجه گیری: نتایج این بررسی می تواند در غربالگری و تشخیص قبل از تولد بیماران مبتلا به بتاتالاسمی در آذربایجان، ایران و سایر کشورهای همسایه مفید باشد.
محمدعلی حسینپورفیضی، سولماز منیری جوادحصاری، اسماعیل بابائی، وحید منتظری، منیره حلیمی،
دوره ۱۷، شماره ۲ - ( بهار ۱۳۸۸ )
چکیده
مقدمه: Survivinعضو جدیدی از خانواده‌ی پروتئین‌های مهارکننده‌ی آپوپتوز (IAP)می‌باشد که نقش مهمی در تنظیم چرخه‌ی سلولی و آپوپتوز ایفا می‌کند. بیان متمایز این ژن در سلول‌های توموری بر خلاف سلول‌های نرمال، آن را به عنوان چهارمین ترانس -کریپتوم عمده در تومورها معرفی کرده است. سرطان پستان شایع‌ترین بدخیمی در زنان می‌باشد و تلاش دانشمندان برای طبقه‌بندی آن به نتایج مختلفی منجر شده است. به دلیل شیوع بسیار بالای تومورهای پستان و کمبود مارکرهای مولکولی مناسب جهت تشخیص و پیش-آگهی آنها، تلاش‌های گسترده‌ای در راستای شناسایی مارکرهای مولکولی اختصاصی که بتوانند غده‌های توموری را از غیرتوموری متمایز سازند درحال انجام است. در مطالعه‌ی حاضر بیان ژن Survivin و واریانت‌های پیرایشیΔEx۳ ،۲b و۳b آن به عنوان مارکر مولکولی در تومورهای پستان و بافت حاشیه‌ی آنها مورد بررسی قرار گرفته است.
روش بررسی: در تحقیق حاضر ۱۸ نمونه‌ی توموری و۱۷ نمونه‌ی حاشیه‌ی تومور به صورت یک مطالعه مورد شاهدی با استفاده از تکنیک Reverse Transcriptase -Polymerase Chain Reaction نیمه‌کمی مورد بررسی قرار گرفتند و ژن ß۲m به عنوان کنترل داخلی برای نرمال نمودن نتایج به کار رفت.
نتایج: ۱) ژن Survivin و واریانت‌های پیرایشی ΔEx۳،۲b و۳b در اکثر نمونه‌های توموری نسبت به بافت حاشیه‌ای آن بیان مجدد و بالایی داشتند ۲) سطوح بیان ژن Survivin، Survivin-ΔEx۳ و Survivin-۳b با ماهیت توموری نمونه‌ها ارتباط معنی‌داری داشت ۳) بیان واریانت ۲b در تعداد کمی از نمونه‌ها مشاهده شد ۴) بیان واریانت ۳b فقط در نمونه‌های توموری دیده شد. همچنین نتایج به دست آمده نشان داد که واریانت Ex۳∆ می‌تواند به عنوان ترانس‌کریپتوم غالب در سرطان پستان معرفی شود.
نتیجه‌گیری: در مجموع نتایج ما نشان می‌دهد که بیان Survivin، Survivin-ΔEx۳ و Survivin-۳b با ماهیت سرطانی تومورها در ارتباط بوده و Survivin-ΔEx۳ واریانت غالب بیان شده در کارسینوماهای پستان می‌باشد. این نتایج ضمن تأیید شایستگی ژن Survivin
و واریانت‌های پیرایشی آن به عنوان مارکرهای مولکولی در سرطان پستان، نقش کلیدی این ژن و واریانت‌های مذکور به ویژه ۳b را در بروز تومورهای پستان نشان داده و تفکیک ناحیه‌ی توموری از حاشیه‌ی تومور را امکان‌پذیر می‌سازد. بنابراین ارزیابی بیان ژن Survivin و واریانت‌های پیرایشی آن می‌تواند به عنوان مارکری برای رده‌بندی بیماران سرطان پستان جهت تیمارهای مؤثرتر مورد استفاده قرار گیرد و یک هدف درمانی نویدبخش برای درمان باشد.
مهدی حقی، ناصر پولادی، محمدعلی حسینپورفیضی، عباسعلی حسینپورفیضی،
دوره ۱۸، شماره ۲ - ( خرداد و تیر ۸۹ ۱۳۸۹ )
چکیده
بتا تالاسمی یکی از شایع ترین بیماری های ژنتیکی در ایران است، بیش از دو میلیون حامل بتا تالاسمی در ایران وجود دارد. در دو دهه ی اخیر ، جهش های ژن بتاگلوبین در چندین استان مورد بررسی قرار گرفته است. ناهمگنی ژنتیکی- قومی در ایران، باعث ظهور انواع متفاوت جهش ها، در این ژن شده است. مقایسه ی بین استان های مختلف نشان می دهد که پراکندگی جهش ها به طور قابل ملاحظه ای در نوع و فراوانی متفاوت است. تا کنون حدود ۶۰ نوع جهش مختلف در بیماران ایرانی گزارش شده است. آشنایی مراکز تشخیصی با جهش های ایران و نحوه پراکندگی آنها می تواند کمک مؤثری درتشخیص های ژنتیکی در مناطق مختلف ایران باشد. این مقاله با مروری بر یافته ها به بررسی مطالعات مختلف در مورد توزیع پراکندگی جهش های بتا تالاسمی در ایران می پردازد.
محمد علی حسینپور فیضی، سید محمد امین موسوی، امیر حسین احمدی، علی موافقی،
دوره ۱۸، شماره ۴ - ( مهر و آبان ۱۳۸۹ )
چکیده
مقدمه: لوسمی یک بیماری بدخیم محسوب می شود که در آن پیشرفت بیماری در سطح سلول های CD۳۴+، اثرات عمده ای در مقاومت به دارو و عود مجدد بیماری داشته و همزمان، پروتئین های مهار کننده ی آپوپتوز (IAPs) نظیر Survivin و نیز پروتئین
P-Glycoprotein به عنوان محصول ژن مقاومت به دارو در این سلول ها سبب بروز مقاومت به آپوپتوز و در نهایت مقاومت به دارو و شیمی درمانی می شود. اخیرا گزارش شده است که آدنوزین ́۵-تری فسفات (ATP) قادر به مهار رشد و القای آپوپتوز در چندین رده ی سلولی میلوئیدی می باشد که در این میان، رده ی سلولی K۵۶۲ به عنوان مدلی برای لوسمی میلوئید مزمن (CML) دارای خصوصیات ویژه ای در بیان Survivin و سایر ژن های مرتیط با مقاومت دارویی می باشد. به همین منظور در مطالعه ی حاضر اثر ATP بر رده ی سلولی K۵۶۲ و بیان ژن Survivin و واریانت های پیرایشی آن مورد مطالعه قرار گرفته است.
روش بررسی: رده ی سلولی K۵۶۲ انسانی پس از کشت، تحت تأثیر ATP در غلظت و فواصل زمانی گوناگون قرار گرفت. اثرات ATP بر رشد و زیستایی سلول های K۵۶۲ با استفاده از شمارش سلولی توسط هموسایتومتر و آزمون دفع رنگ تریپان بلو بررسی شد. برای بررسی آپوپتوز میکروسکوپ فلورسانت و آزمون قطعه قطعه شدن DNA استفاده شده بیان ژن Survivin و واریانت های پیرایشی آن با استفاده از تکنیک RT-PCR نیمه کمی مورد ارزیابی قرار گرفت.
نتایج: مطالعه ی حاضر نشان می دهد که ATP سبب مهار رشد وابسته به زمان و غلظت و القای آپوپتوز می شود. همچنین ATP سبب کاهش بیان ژن Survivin و واریانت ضد آپوپتوزی Sur-۳B آن می گردد(۰۵/۰P<). سطح بیان دیگر واریانت های پیرایشی (ΔEx۳، ۲b، ۲α و ۳α) تغییر معناداری نشان نمی دهد.
نتیجه گیری: با توجه به اثر ATP در کاهش بیان Survivin و واریانت پیرایشی Sur-۳B و القای آپوپتوز این ترکیب می تواند در کنار سایر ترکیبات دارویی برای کاهش مقاومت دارویی مورد استفاده قرار گیرد.
محمد علی حسین پور فیضی، صغری تقی زاده، ناصر پولادی، پروین آذرفام، وحید منتظری،
دوره ۱۹، شماره ۳ - ( مرداد و شهریور ۱۳۹۰ )
چکیده
مقدمه: آنکوژن MDM۲فسفوپروتئینی با خاصیت یوبیکوئیتین لیگازی کد می‌کند که باعث ممانعت از فعالیتP۵۳ و پیش برندگی تخریب آن می‌شود. اخیرا یک جانشینی T به G در پروموتر ژن MDM۲(SNP۳۰۹)، شناسایی شده و ارتباط آن با بیان افزایش یافته MDM۲ نشان داده شده است و مشخص گردیده که این بیان افزایش یافته با بروز در سنین پایین چندین تومور از جمله سرطان سینه همراه است. از این رو شاید بتوان آن را به عنوان یک مارکر استعداد ابتلا به سرطان پستان در نظر گرفت. ما در این پژوهش تاثیر این پلی مرفیسم(MDM۲, SNP۳۰۹) بر کارسینومای پستان را بررسی نموده‌ایم.
روش برررسی: این مطالعه با بررسی ۹۵ نمونه سرطانی و ۹۵ نمونه کنترل در استان آذربایجان شرقی انجام شد. ژنوتیپ‌های مختلف جایگاه ۳۰۹ ژن MDM۲، با استفاده از SSCP-PCR و Sequencing تعیین شد.
نتایج: در گروه کنترل توزیع ژنوتیپی این پلی‌مورفیسم ژن MDM۲ برای ژنوتیپ‌های T/T، GT و GG، به ترتیب ۵/۲۹%، ۴۰% و ۵/۳۰% بود. توزیع ژنوتیپی این پلی‌مورفیسم در گروه سرطانی۶/۳۱% برای ژنوتیپ T/T، ۹/۳۷% برای T/G و ۵/۳۰% برای G/G بود. تفاوت معنادار آماری بین توزیع این پلی‌مورفیسم ژن MDM۲ در گروه کنترل و سرطانی دیده نشد(۰۵/۰Pvalue>).
نتیجه‌گیری: پژوهش حاضر نشان می‌دهد که پلی‌مورفیسم پروموتر ژن MDM۲ در جایگاه ۳۰۹ به تنهایی همراهی قابل استنادی با ابتلا به سرطان پستان در جمعیت شمال غرب کشور ندارد.
محمدعلی حسینپور فیضی، مهدیه رجحان ن‍ژاد، ناصر پولادی، پروین آذرفام، وحید منتظری، منیژه حلیمی،
دوره ۲۰، شماره ۴ - ( مهر و آبان ۱۳۹۱ )
چکیده
مقدمه: ژن survivin به عنوان مهارکننده آپوپتوز نقش مهمی در رشد و پیشرفت سرطان پستان دارد. بیان متمایز این ژن در سلول‌های توموری برخلاف سلول‌های نرمال بالغ و ارتباط بیان بالای survivin و فرم‌های بدخیم توموری آن را به عنوان مارکرمولکولی در تشخیص و پیش‌آگهی سرطان مطرح نموده است. مکانیسم دقیق بیان بالای آن در بعضی از سرطان‌ها هنوز ناشناخته است. این احتمال وجود دارد که تعدادی از پلی‌مورفیسم‌ها در این ژن منجر به تولید یا فعالیت خارج ازکنترل آن گردند. یک پلی‌مورفیسم معمول که به طور گسترده‌ای مطالعه شده در ناحیه ۳۱- ژن قرار گرفته و طبق گزارشات بر روی بیان survivin و استعداد ابتلا به انواع سرطان‌ها تأثیرگذار است. در این مطالعه همبستگی پلی‌مورفیسم ژنتیکی G/C۳۱- پروموتر survivin و سرطان پستان در شمال غرب ایران بررسی شده است.
روش بررسی: در این مطالعه مورد ـ شاهدی، پلی‌مورفیسم ۳۱-G/C نمونه‌های خونی ۹۴ زن بیمار همراه با ویژگی‌های پاتولوژیکی آنها و۸۲ زن سالم توسط روش PCR-RFLP و توالی یابی مستقیم مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
نتایج: تجزیه و تحلیل آماری نشان داد که فراوانی ژنوتیپی در بیماران مبتلا به سرطان برای ژنوتیپ‌های GG، GC و CC به ترتیب ۵۰%، ۸/۴۶% و ۲/۳% و در افراد کنترل ۵۰%، ۱/۴۵% و ۹/۴% به دست آمد. همچنین فراوانی آلل C در بیماران ۲۶% و در افراد کنترل ۲۷% بود. از لحاظ آماری هیچ ارتباط معنی‌داری بین ژنوتیپ‌های تغییریافته (CC و CG) و سرطان پستان یافت نشد.
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد ارتباط قابل توجهی بین پلی‌مورفیسم ۳۱- با خطر ابتلاء به سرطان پستان و شرایط بالینی بیماری در جمعیت مورد مطالعه وجود نداشته باشد.
محمدعلی حسینپور فیضی، ثریا شیری ترکمانی، اسماعیل بابائی، مرضیه قنبریان، وحید منتظری، منیره حلیمی،
دوره ۲۱، شماره ۵ - ( آذر و دی ۱۳۹۲ )
چکیده
مقدمه: KLF۴ یک فاکتور رونویسی می‌باشد که در بسیاری از سرطان‌ها از جمله سرطان پستان دخیل می‌باشد. سرطان پستان، شایع‌ترین سرطان عضوی در زنان می‌باشد و به دلیل شیوع روز‌افزون آن، تلاش‌های گسترده‌ای در راستای شناسایی مارکرهای مولکولی اختصاصی که بتواند غده‌های سرطانی را از انواع غیرسرطانی متمایز سازد، آغاز شده است. بنابراین در این تحقیق صلاحیت بیان ژن KLF۴ به عنوان مارکر مولکولی در تشخیص و درمان سرطان پستان مورد ارزیابی قرار گرفته است.
روش بررسی: در حدود ۳۱ نمونه سرطانی و ۲۱ نمونه غیرسرطانی ( حاشیه تومور سرطانی) جمع‌آوری شده و بیان ژن‌های ß۲m به عنوان کنترل داخلی و KLF۴ مورد بررسی قرار گرفت. داده‌های به دست آمده با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه ۱۵ و آزمون آماری One-Way ANOVA و T-Test مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.
نتایج: نتایج به دست آمده نشان دادند که: ۱- بیان KLF۴ در تومورهای سرطانی پستان بیشتر از گروه‌های حاشیه تومور سرطانی می‌باشد. ۲- با احتمال زیاد KLF۴ در تومورهای سرطانی پستان (حداقل در نوع کارسینومای مجرایی) یک آنکوژن محسوب می‌شود ۳- سطح بیان KLF۴ به طور معنی‌داری در ارتباط با ماهیت بدخیمی تومورهای سرطانی پستان می‌باشد.
نتیجه‌گیری: استفاده از KLF۴ به عنوان مارکر تشخیصی در تفکیک و شناسایی بافت‌های سرطانی از غیرسرطانی پستان مؤثر نیست، ولی از این مارکر می‌توان برای شناسایی حداقل ۵۰ درصد موارد کارسینومای مهاجم مجرایی پستان و همچنین به عنوان فاکتور بالقوه پیش‌آگهی دهنده برای تعیین شدت‌های مختلف تومورسرطانی پستان استفاده کرد.
مهدیه یونسی، محمدعلی حسینپور فیضی، ناصر پولادی،
دوره ۲۴، شماره ۳ - ( خرداد ۱۳۹۵ )
چکیده
مقدمه: گزارش شده پلی‌مورفیسم شایع۴G/۵G در پروموتر ژن مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن-۱(PAI-۱) در سطح بیان PAI-۱ تأثیر دارد و با توجه به شواهدی که پیشرفت سرطان پستان را با افزایش سطح PAI-۱ همراه می‌داند، ارزیابی ارتباط بین این پلی‌مورفیسم و وضعیت بالینی بیماران مبتلا به سرطان پستان معقول و منطقی به نظر می‌رسد.
روش بررسی: این مطالعه توصیفی- تحلیلی شامل ۱۶۰ بیمار غیرخویشاوند از جمعیت شمال غرب ایران است که بر اساس معیار‌های بالینی مبتلا به سرطان پستان تشخیص داده شده اند و در طی مطالعه قبلی پلی‌مورفیسم PAI-۱ ۴G/۵G آنها تعیین شده بود. جهت بررسی ارتباط این پلی‌مورفیسم با علاﺋﻢ بالینی و آسیب شناختی، از آزمون دقیق فیشر و نرم‌افزار SPSS با سطح معنی‌داری ۰۵/۰ استفاده شد.
نتایج: در رابطه با پلی‌مورفیسم PAI-۱ ۴G/۵G تمام ویژگی‌های اعلام شده از سرطان پستان، که روی شدت بیماری مؤثر هستند مورد مطالعه و بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که پلی‌مورفیسمPAI-۱ ۴G/۵G با چند عامل مرسوم از جمله اندازه تومور، متاستاز به غدد لنفاوی و مرحله تومور ارتباط مثبت دارد.
نتیجه‌گیری: داده‌های ما نشان می‌دهد که بیماران با ژنوتیپ۵G/۵G بیشتر مستعد ابتلا به توسعه سرطان پستان هستند، در حالی که افراد با ژنوتیپ‌های۴G/۴G و۴G/۵G حساسیت پایین‌تری به گسترش سرطان پستان دارند؛ بنابراین آلل۴G به احتمال زیاد، دارای یک نقش محافظتی در برابر توسعه سرطان پستان در جمعیت مورد مطالعه ما است.
پریسا پورحیدر، محمدعلی حسینپور فیضی، رضا صفرعلیزاده، ناصر پولادی، ریحانه روان‌بخش گاوگانی،
دوره ۲۵، شماره ۴ - ( تیر ۱۳۹۶ )
چکیده
مقدمه: سرطان پستان رایج‌ترین بدخیمی است که زنان را در سراسر جهان متأثر می‌کند. همچنین این بیماری یکی از فراوان‌ترین بدخیمی‌ها در بین زنان ایرانی است. آپوپتوز مکانیسمی شناخته‌شده برای مقابله با سرطان است که دارای مسیرهای داخلی و خارجی است. یکی از این مسیرهای خارجی، سیستم گیرنده- لیگاند Fas است که در پیام‌رسانی آپوپتوز در بسیاری از انواع سلولی خصوصاً در سلول‌های ایمنی نقش کلیدی ایفا می‌کند. اختلال در این مسیر موجب القای تومورزایی می‌شود. همچنین مطالعات نشان داده‌اند که وجود چندشکلی در ژن‌های مربوط به این مسیر میزان بیان آنها را در سرطان‌های مختلف تحت تأثیر قرار می‌دهد. چندشکلی در ژن FasL نیز می‌تواند بر بیان آن تأثیر گذاشته و موجب خطر سرطان پستان شود. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط چندشکلی
IVS۲nt-۱۲۴A/G در ژن FasL و استعداد ابتلا به سرطان پستان بود.
روش بررسی: این مطالعه‌ی مورد- شاهدی با استفاده از ۱۰۰ نمونه سرطان پستان و ۱۰۰ نمونه فرد سالم از استان آذربایجان شرقی انجام شد. بعد از استخراج DNA، تعیین ژنوتیپ با استفاده از روش ARMS-PCR صورت گرفت.
نتایج: توزیع ژنوتیپی افراد سالم و بیمار برای ژنوتیپ AA به ترتیب ۰/۴۴% و ۰/۶۰% بود و تفاوت آماری معنی‌داری در این توزیع مشاهده گردید (۰۵/۰P<). درصد ژنوتیپ AG در افراد کنترل بیشتر از افراد بیمار بود (۰/۵۰% و ۰/۳۳%) و تفاوت آماری بین این دو معنی‌دار بود (۰۵/۰P<). در مورد ژنوتیپ GG و توزیع آللی بین افراد سالم و بیمار هیچ تفاوت معنی‌داری مشاهده نشد (۰۵/۰P>).
نتیجه‌گیری: یافته‌های پژوهش حاضر نشان می‌دهند که ژنوتیپ AA با خطر افزایش سرطان پستان در بیماران سرطان پستان آذربایجان شرقی در ارتباط است.
محمدعلی حسینپورفیضی، لیلا مهدیزاده فایند، غلامرضا نورآذر، مینا آدمپورزارع، محمدرضا قلیپور فلاحی،
دوره ۲۵، شماره ۵ - ( مرداد ۱۳۹۶ )
چکیده
مقدمه: اختلال نارسایی توجه / بیش‌فعالی (ADHD) یک اختلال چندعاملی است که با رفتارهای تکانشی، فقدان توجه و فعالیت بیش‌ازحد همراه است. انتقال‌دهنده عصبی متعددی مانند دوپامین نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی این بیماری دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط پلی‌مورفیسمی رایج در ژن DRD۴ و احتمال ابتلا به اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی در کودکان مبتلا در جمعیت آذری در ایران است.
روش بررسی: دریک مطالعه موردی- شاهدی ۵۰ کودک مبتلا به اختلال نارسایی توجه / بیش‌فعالی و ۵۰ شرکت‌کننده سالم مورد آزمایش قرار گرفتند. پس از استخراج DNA ژنومی از نمونه‌های خون محیطی با روش پروتئیناز کا، برای تعیین ژنوتیپ‌های جایگاه پلی‌مورفیسمی از تکنیک واکنش زنجیره‌ای پلیمراز PCR استفاده شد. داده‌های به دست آمده با استفاده از تست کای اسکوار تجزیه و تحلیل گردید.
نتایج: بر اساس نتایج به دست آمده افزایش معنی‌داری در فراوانی ژنوتیپ ۸/۴ در بین نمونه‌های بیمار نسبت به کنترل مشاهده شد (۰۵/۰p<)؛ اما فراوانی سایر ژنوتیپ‌ها همچنین فراوانی آللی در گروه کنترل نسبت به گروه کنترل تفاوت معنی‌داری نشان نداد.
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه ارتباط بین پلی‌مورفیسم ژن DRD۴ و ADHD را تایید می‌کنند. مطالعات بیشتر با تعداد نمونه‌های بیشتر و دیگر گروه‌های جمعیتی برای توضیح ارتباط بین پلی‌مورفیسم DRD۴ و خطر ابتلا به ADHD مورد نیاز خواهد بود.
مرضیه فیضی، محمدرضا تابنده، مهرداد شریعتی، محمدامین عدالت‌منش،
دوره ۲۷، شماره ۷ - ( مهر ۱۳۹۸ )
چکیده
مقدمه: ادیپونکتین از مهم‌ترین هورمون های بافت چربی می‌باشد که اطلاعات متناقضی در خصوص تغییرات سرمی این هورمون در سنین مختلف به‌ویژه در سنین بالا در دسترس می‌باشد. این مطالعه با هدف تعیین تغییرات سرمی وابسته به سن ادیپونکتین و ارتباط آن با شاخصهای مقاومت به انسولین در موشهای صحرایی نر طراحی گردیده است.
روش بررسی: سرم موشهای صحرایی نر در سنین ۲، ۵، ۱۰، ۱۸، ۵۲ و ۷۲ هفته (در هر سن ۱۰ سر موش) جمع‌آوری گردید. تست تحمل گلوکز خوراکی و تست ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز با اندازه‌گیری گلوکز و انسولین سرم در زمان‌های ۱۵، ۳۰، ۹۰ و ۱۲۰ دقیقه پس از تجویز خوراکی گلوکز (mg/kg ۱ وزن بدن) در هر سن ارزیابی گردید. مقادیر ادیپونکتین و انسولین با استفاده از کیت الایزای اختصاصی گونه اندازه‌گیری شدند. شاخص مقاومت به انسولین HOMA-IR با استفاده از مقادیر گلوکز و انسولین محاسبه گردید. نتایج با استفاده از نرم افزار SPSS Inc., Chicago, IL; Version ۱۶ و آزمون آنالیز واریانس یک‌طرفه و پس‌آزمون LSD مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
نتایج: نتایج نشان‌دهنده کاهش وابسته به سن ادیپونکتین بود به‌طوری‌که موش های پیر ۷۲ هفته ای کمترین میزان هورمون را نسبت به سایر سنین نشان دادند (۰۵/۰ p<). شاخصهای مقاومت به انسولین مانند قند خون ناشتا، مقدار سرمی انسولین، IR-HOMA و تست‌های پاسخ به مصرف گلوکز با روندی وابسته به سن افزایش یافتند و بیشترین مقدار این شاخص‌‌ها در موش های صحرایی ۷۲ هفته مشاهده شد (۰۵/۰p<).
نتیجه‌گیری: با توجه به نقش ادیپونکتین در هموستاز گلوکز بدن و ایجاد حساسیت به انسولین به‌نظر می‌رسد کاهش وابسته به سن ادیپونکتین بخشی از مکانیسم بروز مقاومت به انسولین همراه با افزایش سن باشد.
