مقدمه: آسیب ایسکمی - خونرسانی مجدد میوکارد مجموعه‌ای از پاتو مکانیسم‌‌های سلولی و مولکولی است که منجر به مرگ کاردیومیوسیت‌‌های زنده و به خطر افتادن عملکرد قلب می‌شود. هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط بر بیان ژن‌های RIPK-۱، RIPK-۳ و MLKL قلبی موش‌های نر مدل سکته قلبی بود.
روش بررسی: در مطالعه تجربی حاضر ۳۰ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار ۱۶ هفته‌ای با وزن ۲۲۰ تا ۲۸۰ گرم به‌طور تصادفی به سه گروه کنترل (سالم)، انفارکتوس میوکارد (MI) و تمرین تناوبی با شدت متوسط تقسیم شدند. انفارکتوس میوکارد توسط مداخله مستقیم با انسداد در شریان نزولی قدامی چپ (LAD) به مدت¬۳۰ دقیقه انجام شد. پروتکل تناوبی با شدت متوسط ۶۰ دقیقه دویدن تناوبی روی تردمیل، هر تناوب شامل ۴ دقیقه دویدن با شدت ۶۵ -۷۰ درصد VO۲max و ۲ دقیقه بازیافت فعال با شدت ۵۰ –۶۰ درصد VO۲max، سه روز در هفته و به مدت ۸ هفته انجام شد. به منظور بررسی بیان ژن متغیرهای تحقیق از روش qRT-PCR استفاده شد. داده‌ها با استفاده از نرم افزار SPSS ورژن ۲۱ و روش آماری آنالیز واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی‌داری ۰/۰۵> p مقایسه شدند.
نتایج: بیان ژن‌های RIPK-۱، RIPK-۳ و MLKL قلبی در گروه MI نسبت به گروه کنترل بیشتر بودند؛ با این‌حال، تمرین تناوبی با شدت متوسط در مقایسه با گروه MI موجب کاهش بیان ژن‌های RIPK-۱، RIPK-۳ و MLKL شد (به ترتیب با ۰/۰۰۱=p و ۰/۰۰۶=p).
نتیجه‌گیری: نتایج تحقیق نشان داد انفارکتوس میوکارد با فعال شدن مسیر مرگ سلولی نکروپتوز همراه است، هم‌چنین، تمرین تناوبی با شدت متوسط در کاهش بیان ژن‌های نکروپتوز (RIPK۱، RIPK۳، MLKL) تاثیر دارد. بااینحال، به دلیل کمبود شواهد و محدودیت‌های تحقیق، همچنان نیازمند بررسی‌های بیشتر می‌باشد.
