ماهنامه علمی پ‍ژوهشی

---

مقدمه: گیرنده NKG۲D یکی از گیرنده‌های فعال‌کننده سلول‌های سیستم ایمنی می‌باشد. دو نوع پلی‌مورفیسم تک نوکلئوتیدی r‏s۱۰۴۹۱۷۴G>C) ( در هاپلوتایپ‌های ژن NKG۲D مشخص شده است. پلی‌مورفیسم GG سبب افزایش میل ترکیبی گیرنده NKG۲D برای لیگاندهای آن روی سلول‌های مختلف می‌شود. در حالی که پلی‌مورفیسم CC یا CG سبب کاهش میل ترکیبی سلول‌های سیستم ایمنی و تحلیل قدرت کشندگی این سلول‌ها می‌گردد. در این مطالعه نوع آلل ‌ها در ژن NKG۲D در بیماران مبتلا به سرطان پستان مورد بررسی قرار می‌گیرد. روش بررسی: در این مطالعه مورد- شاهدی تعداد ۱۰۸ بیمار مبتلا به سرطان پستان و ۱۰۸ فرد سالم از مراکز درمانی شهر یزد انتخاب شدند. با استفاده از پرایمرهای اختصاصی ژن NKG۲D تکثیر گردید و ژنوتیپ rs۱۰۴۹۱۷۴G>C این ژن با روش PCR-RFLP تعیین شد. نتایج: فراوانی ژنوتیپ های هموزیگوت GG و CCدر بیماران مبتلا به سرطان پستان به ترتیب ۴/۴۴% و ۱۳% به دست آمد. در حالی که فراوانی این ژنوتیپ‌ها در گروه زنان سالم مورد مطالعه به ترتیب برابر با ۳۱/۷۱% و ۵/۶% بود. تجزیه و تحلیل آماری نشان داد که در فراوانی این ژنوتیپ‌ها بین افراد سالم و بیماران تفاوت معنی‌داری وجود دارد. از طرفی ژنوتیپ هتروزیگوت GC با فراوانی ۶/۴۲% در زنان مبتلا به سرطان پستان در مقایسه با فراوانی ۲/۲۲% در زنان سالم نیز تفاوت معنی‌داری نشان داد (۰۰۰۱/۰>(p. با محاسبه خطر نسبی مشخص گردید که وجود آلل C نسبت به عدم وجود آلل C شانس ابتلا به سرطان پستان را ۷/۱ برابر افزایش می‌دهد (۲۴/۲-۳۱/۱ ۹۵%CI =). نتیجه‌گیری: پژوهش حاضر نشان می‌دهد که زنان دارای ژنوتیپ هموزیگوت CC شانس بیشتری برای ابتلا به سرطان پستان در جامعه یزد دارند.

---

مقدمه: در علل ناشناخته سقط مکرر، عوامل ایمونولوژیکی مختلف از قبیل اختلالات اتوایمیون و افزایش ایمنی سلولی از قبیل بالا رفتن سطح سلول‌های NK ،Th۱ و Th۱۷ گزارش شده است. سلول‌های Th۱ و Th۱۷ در فرآیند التهاب نقش بسزایی را ایفا می‌کنند. سلول‌های Th۱ سایتوکاین‌های IFN-γ وIL۲ و سلول‌های Th۱۷ عمدتاً سایتوکاین‌های IL-۱۷A,F و IL-۲۲ را تولید می‌کنند. هدف از این مطالعه بررسی فعالیت سلول‌های Th۱ و Th۱۷ در زنان دچار سقط مکرر خود به خودی است. روش بررسی: در این مطالعه مورد- شاهد، تعداد ٣٠ نفر زن با سابقه ۲ بار سقط که حداقل٣ ماه از زمان سقط آنها گذشته به عنوان گروه مورد و ۳۰ زن طبیعی بارور بدون سابقه سقط و دارای حداقل یک فرزند به عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شدند. میزان سایتوکاین‌های IFN-γ و IL-۱۷A,F در سوپرناتنت محیط کشت سلول‌های تک هسته‌ای تحریک شده با PHA، به روش ELISA سنجش و در دو گروه مورد مقایسه قرار گرفتند. نتایج به دست آمده با استفاده از آزمون‌های آماری o‏ne-sample Kolmogorov-smirnov ،Kruskal-wallis و Spearman و نرم افزار SPSS نسخه ۱۶ تجزیه و تحلیل شد. نتایج: سطح IFN-γ ، در گروه مورد نسبت به گروه کنترل به طور معنی‌داری بیشتر بود (۰۰۵/۰>p، pg/ml ۴۴/۲۱±۰۶/۸۸ در مقابل ۴۱/۳۰±۵۳/۱۸۶). همچنین سطح IL-۱۷A, F، در گروه مورد نسبت به گروه کنترل به طور معنی‌داری بیشتر بود (۰۱/۰>p، pg/ml۸±۴۱/۲۸ در مقابل۲۶/۲۱±۷۴/۸۴). در گروه مورد، غلظت IFN-γ همبستگی مثبت با IL-۱۷A, F نشان داد (۰۱۵/۰p= و ۴۵۵/۰r=). نتیجه‌گیری: در این مطالعه، سطوح افزایش یافته سایتوکاین‌های F ،IL-۱۷A و IFN-γ در زنان دچار سقط مکرر خود به خودی، یک گرایش پیش التهابی از طریق ایمنی Th۱ و Th۱۷ را نشان می‌دهد و احتمال دارد این سلول‌ها در رد آنتی ژن‌های جنینی نقش اساسی را ایفا کنند.

---

مقدمه: سلول‌های بنیادی مزانشیمی (MSCs)، دارای خاصیت تنظیمی سیستم ایمنی و پتانسیل بالا تکثیر و تمایز به رده‌های مختلف سلولی می‌باشند. مطالعه حاضر با هدف تأثیر فاکتورهای محلول ناشی از سلول بنیادی مزانشیمال رت بر زنده‌مانی نوتروفیل انجام گرفته است. روش بررسی: سلول مزانشیمال از مغز استخوان فمور و تیبا رت ۸-۶ هفته استحصال و در محیط DMEM کشت داده شد. پس از بلوغ سلول مزانشیم، مایع رویی آن با نوتروفیل جدا شده از خون محیطی رت به مدت ۱ ساعت و در C˚۳۷ انکوبه شد. زنده‌مانی نوتروفیل در انکوباسیون‌های ۶ و ۲۴ساعته با مایع رویی M‏SCs به روش فلوسیتومتریک و با استفاده از An/PI اندازه‌گیری شد. داده‌ها با استفاده از آنالیز واریانس یکطرفه و آزمون توکی تجزیه و تحلیل شدند. نتایج: انکوباسیون ۶ ساعته نوتروفیل با مایع رویی سلول، درصد سلول سالم را در سطح معنی‌داری افزایش و میزان نکروز را کاهش داد(۰۵/۰˂p) اما کاهش آپوپتوز نسبت به گروه کنترل معنی‌دار نبود (۰۵/۰˃p). در انکوباسیون ۲۴ساعته نوتروفیل با مایع رویی سلول، درصد سلول سالم به طور معنی داری افزایش و میزان آپوپتوز نسبت به گروه کنترل کاهش داشت (۰۵/۰˂p) کاهش نکروز سلولی در گروه تیمار نسبت به کنترل معنی‌دار نبود (۰۵/۰˃p). نتیجه‌گیری: علاوه بر نقش مهم کلینیکی MSCs، برخی جنبه‌های بیولوژیکی آن شامل: خودنوزایی، تکثیر و تنظیم ایمنی، پتانسیل مهمی برای سل تراپی است.

---

مقدمه: سنجش‌های ایمنی برای تشخیص و تعیین مقدار اپیوییدها در خون و سایر مایعات بیولوژیک بر مبنای آنتی‌بادی‌ها می‌باشد. در این مطالعه تولید آنتی‌بادی منوکلونال علیه مورفین مدنظر بود. روش بررسی: تولید آنتی‌بادی منوکلونال علیه مورفین در موش طبق روش استاندارد هیبریدوما انجام گرفت. بدین منظور، پنج سر موش BALB/c ماده ۶ تا ۸ هفته‌ای با مشتق ۶- مورفین همی سوکسینات کونژوگه با آلبومین سرم گاوی کاتیونیزه شده ایمن‌سازی گردیدند. سلول‌های لنفوسیت B طحال موش‌های ایمن شده با سلول‌های میلومایی موشی (Sp۲/۰) با استفاده از پلی‌اتیلن گلیکول با یکدیگر ادغام شدند. سلول‌های هیبریدوما با رقیق سازی حد تک کلون و تکثیر داده شدند. کلاس و زیر کلاس آنتی‌بادی منوکلونال توسط کیت ایزواستریپ شرکت Roche تعیین شد. به منظور تخلیص آنتی‌بادی از افینیتی کروماتوگرافی پروتئینG استفاده گردید. افینیتی آنتی‌بادی به روش Beatty سنجیده شد. واکنش‌های متقاطع آنتی‌بادی تولیدی با مولکول‌های شبه مورفین تعیین گردید. نتایج: از بین۳ کلون ترشح کننده آنتی‌بادی علیه مورفینBSA- بعد از سه بار رقیق‌سازی یک کلون مترشحه پایدار به دست آمد. کلاس آنتی‌بادی حاصل از نوع IgG۲b و زنجیره سبک آن از نوع لامبدا (λ) بود. افینیتی آنتی‌بادی حاصل برای مورفین برابر با M-۱۱۰۹ × ۸/۲ بود. تیتر آنتی‌بادی در محیط رویی سول‌های هیبریدما ۱:۴۰۰ بود. این آنتی بادی هیچ واکنش متقاطعی با هرویین، نالوکسان، نالتروکسان و پاپاورین نشان نداد. نتیجه‌گیری: آنتی‌بادی منوکلونال تولیدی علیه مورفین از افینیتی و ویژگی مناسبی برخوردار بود و با هرویین واکنش متقاطعی نشان نداد. بنابراین این آنتی‌بادی در طراحی روش‌های سنجش ایمنی برای تشخیص مورفین در مایعات بیولوژیک می‌تواند مورد استفاده قرار گیرد.

---

مقدمه: مولتیپل اسکلروزیس یک بیماری دمیلینه کننده سیستم اعصاب مرکزی است. عدم تنظیم پاسخ‌های التهابی به عنوان عاملی کلیدی در بیماری‌زایی مولتیپل اسکلروزیس مطرح است. فاکتور نسخه‌برداری Foxp۳ در سلول‌های T تنظیمی بیان می‌شود و به عنوان یک تنظیم‌کننده اصلی سلول‌های خودواکنشگر مطرح است. هدف این مطالعه بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم تک نوکلئوتیدی rs ۳۷۶۱۵۴۹ ژن Foxp۳ با بیماری مولتیپل اسکلروزیس است. روش بررسی: در این مطالعه که به صورت مورد- شاهدی انجام شد، پلی‌مورفیسم تک نوکلئوتیدی rs ۳۷۶۱۵۴۹ از ژن Foxp۳ در ۱۱۵ بیمار مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس و ۱۱۵ کنترل سالم با روش PCR-RFLP مورد بررسی قرار گرفت. هضم آنزیمی قطعه مورد نظر توسط آنزیم محدودالاثر AluI انجام شد. نتایج: در این مطالعه فراوانی آلل A در افراد مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس۶/۱۵% و در افراد کنترل سالم ۳/۹۸% بود(۳۳/۰p=). آلل G در ۱/۹۹% بیماران و ۳/۱۱% افراد کنترل شناسایی شد (۵۶/۰p=). ژنوتیپ GG از rs ۳۷۶۱۵۴۹ در افراد بیمار ۳/۸۴% و در گروه کنترل ۷/۸۸% (۳۳/۰p=) بود. ژنوتیپ AA در افراد مبتلا ۹/۰% و در افراد سالم ۷/۱% بود(۵/۰p =) و ژنوتیپ AG از این پلی‌مورفیسم در افراد بیمار۳/۸۴% و در افراد کنترل سالم ۷/۸۸% بود. (۲۷/۰p =). شیوع هیچ یک از آلل‌ها و ژنوتیپ‌ها در دو گروه تفاوت معنی‌داری نداشت(۰۵/۰p<). نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان داد با توجه به نسبت شانس (۰۳۱۹/۰-۴۷۷/۱CI= ۶۷۸/۰(OR= پلی‌مورفیسم مذکور با استعداد ابتلا به بیماری مولتیپل اسکلروزیس ارتباط ندارد.

---

مقدمه: تری‌فلورالین از جمله علف‌کش‌های دارای کاربرد گسترده بوده که مانع از انجام صحیح تقسیمات سلولی در ریشه گیاهان می‌شود. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات تری‌فلورالین بر سیستم ایمنی موش‌های سوری متعاقب چالش با پادگن گویچه‌های سرخ گوسفند (SRBC: Ship Red Blood Cell) است. روش بررسی: جامعه مورد مطالعه شامل ۱۴ موش‌ سوری نر بود که در دو گروه مساوی به طور تصادفی قرار گرفتند و با پادتن (SRBC: Ship Red Blood Cell) ایمونیزه شدند. موش‌های گروه تیمار از ابتدای مطالعه به مدت دو هفته، روزانه ۵۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم خوراکی تری‌فلورالین(یک صدم LD۵۰ خوراکی) را دریافت نمودند. نتایج: نتایج به دست آمده حاکی از کاهش معنی‌دار تیتر پادتن ضد SRBC در سرم موش‌های گروه تیمار، هم زمان با کاهش معنی‌دار شدت واکنش ازدیاد حساسیت تأخیری(DTH: Delayed-type Hypersensitivity) است. به علاوه، میزان قابلیت انفجار تنفسی در بین سلول‌های فاگوسیت‌کننده و همچنین میزان تکثیر لنفوسیت‌های موجود در جمعیت سلول‌های طحالی در کنار شاخص وزن طحال در گروه تیمار در مقایسه با گروه شاهد به طور معنی‌داری کاهش یافته بود. نتیجه‌گیری: با توجه به مطالعه حاضر، به نظر می‌رسد که دریافت تری‌فلورالین، حتی در مقادیر اندک نیز منجر به مهار بسیاری از عملکردهای سیستم ایمنی می‌گردد.

---

مقدمه: گونه‌های ilicifolius Echinops، Echinops jesdianus، Echinops ceratophorus و Echinops lasiolepis ازگیاهان بومی استان یزد می‌باشند که تاکنون اثر ایمنومدولاتوری آن‌ها مورد بررسی قرار نگرفته است. هدف این مطالعه تعیین تأثیر غلظت‌های مختلف این گیاهان بر میزان تکثیر سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی و ترشح سایتوکین اینترلوکین چهار بود. روش بررسی: عصاره ریشه گونه‌های Echinops jesdianus ،Echinops ceratophorus ، Echinops ilicifolis وEchinops lasiolepis با استفاده از روش خیساندن تهیه گردید. سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی از سه فرد داوطلب به ظاهر سالم فراهم و با حضور غلظت‌های ۱/۰ ، ۱، ۱۰، ۱۰۰ و۲۰۰ میکرو‌گرم در میلی‌لیتر آنها همراه با غلظت ۱۰ میلی‌گرم بر میلی‌متر از میتوژن فیتوهماگلوتینین کشت داده شد. میزان تکثیر سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی با استفاده از کیت Brdu تعیین گردید. میزان تولید اینترلوکین چهار در سوپرناتنت این سلول‌ها با روش سنجش آنزیمی(ELISA) اندازه‌گیری شد. ۰۵/۰p < به عنوان سطح معنی‌داری در نظر گرفته شد. نتایج: عصاره‌های ریشه گونه‌های مورد مطالعه در تمام غلظت‌ها بر تکثیر سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی اثر مهارکنندگی داشتند. اما فقط تأثیر عصاره ریشه‌گونه lasiolepsis در غلظت‌های مختلف معنی‌دار بود(۰۴۵/۰(p=. سطح میانگین اینترلوکین چهار در سوپرناتنت نمونه کنترل و غلظت‌های مختلف مورد بررسی یکسان بود. نتجه‌گیری: نتایج نشان داد که عصاره ریشه جنس Echinops اثر مهاری بر تکثیر سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی داشته و با کاهش تولید اینترلوکین چهار در برخی گونه‌ها احتمالاً اثر ایمنومدولاتوری دارد. بررسی تأثیر فراکشن‌های این عصاره‌ها بر سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی پیشنهاد می‌شود.

---

مقدمه: سلول‌های منوسیت به علت داشتن مولکول‌هایی در سطح خود همچون لیگاند گلیکوپروتئین P سلکتین((PSGL-۱، قادر به برقراری واکنش‌های سلولی با پلاکت‌ها و تشکیل کمپلکس‌ منوسیت- پلاکت هستند. در این مطالعه، تاثیر مجاورت پلاکت موجود در فرآورده پلاکت کنستانتره و سلول‌های منوسیت خون محیطی در in vitro بررسی شد تا به عنوان مدلی جهت پیش‌بینی واکنش‌های احتمالی پلاکت تزریقی و سلول‌های منوسیت خون محیطی در بدن و متعاقب آن فعال‌سازی منوسیت‌ها استفاده گردد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی، کیسه‌های خون کامل و کنستانتره پلاکتی از پایگاه منطقه‌ای انتقال خون تهران تهیه گردید. پس از جدا‌سازی سلول‌های منوسیت از خون کامل، این سلول‌ها با پلاکت‌های به دست آمده از کنستانتره پلاکتی مواجه گردیدند. فعالیت منوسیت‌ها در حالت اولیه و پس از مواجهه با پلاکت‌ها با بکارگیری ماده دی‌هیدرورودامین-۱۲۳ (DHR-۱۲۳) و سنجش انفجار تنفسی بررسی شد. نتایج حاصل به وسیله آزمون آماری Wilcoxon تحلیل شد.

نتایج: خلوص سلول های منوسیت به دست آمده با روش نایکوپرپ ۲± ۱/۸۶ درصد، تعیین گردید. پس از مواجهه پلاکت‌ها و سلول‌های منوسیت خون محیطی، منوسیت‌ها فعال شده و میزان انفجار تنفسی این سلول‌ها افزایش یافت. این افزایش در روز پنجم از نظر آماری معنی‌دار بود.

نتیجه‌گیری: در این مطالعه نشان داده شد که پلاکت‌ها سبب تحریک و فعال‌سازی منوسیت‌ها می‌شوند. جهت شناخت مولکول‌های دخیل در میانکنش این سلول‌ها، نیاز به انجام مطالعات تکمیلی می‌باشد.

---

مقدمه: بیماری لوپوس، یک بیماری خود ایمنی التهابی مزمن است که در اثر شکسته شدن تحمل سیستم ایمنی در فرد ایجاد می‌شود. ترانسفورم کننده فاکتور رشد b-۱(TGF-β۱)، یک سایتوکاین است که توسط سلول‌های مختلف ترشح می‌شود و دامنه عملکردی گسترده‌ای دارد. ژن این سایتوکاین روی کروموزوم شماره ۱۹q۱۳ قرار دارد. هدف از این مطالعه بررسی پلی‌مورفیسم ژن مذکور در موقعیت‌های -۸۰۰ G/A و -۵۰۹ C/T و ارتباط آن‌ها با بیماری لوپوس است.

روش بررسی: در این مطالعه موردی- شاهدی، خون محیطی ۱۵۰ بیمار مبتلا به بیماری لوپوس و ۱۵۰ فرد سالم جهت استخراج DNA به روش  saluting outمورد استفاده قرار گرفت و پلی‌مورفیسم ژن مذکور در موقعیت‌های -۸۰۰ G/A و -۵۰۹ C/T با روش PCR-RFLP مورد ارزیابی قرار گرفت و نتایج حاصله از مطالعه با آزمون‌های مجذور کای(X^۲) و تعادل هاردی واینبرگ مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

نتایج: نتایج حاصل از این بررسی نشان می‌دهد فراوانی ژنوتیپ AA و آلل A حاصل از پلی‌مورفیسم موقعیت-۸۰۰G/A ؛ ژن
TGF-β۱ تفاوت معنی‌داری را در افراد مبتلا به بیماری لوپوس و گروه کنترل نشان می‌دهد. در صورتی که در موقعیت
-۵۰۹ C/T ، این تفاوت مشاهده نگردید.

نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از تحقیق نمایانگر این موضوع می باشد که پلی مورفیسم ژن TGF-β۱ در موقعیت -۸۰۰G/Aمنجر به مستعد شدن افراد جمعیت جنوب ایران به بیماری لوپوس می گردد

---

سل (Tuberculosis) یکی از علل اصلی ناخوشی و مرگ‌ومیر در جهان است و به عنوان یک چالش سلامت عمومی عظیم مطرح می‌شود. کنترل سل به طور گسترده‌ای وابسته به تشخیص زودهنگام موارد مشکوک است. امروزه برای تشخیص آزمایشگاهی عفونت سل از روش‌های باکتریولوژیک و ایمونولوژیک متعددی از جمله بررسی میکروسکوپی اسمیر خلط، کشت خلط و آزمون پوستی توبرکولین استفاده می‌شود، اما این روش­ها آن‌چنان که پیش‌بینی می‌شد در کاهش بروز سل موفق نبوده‌اند. در طی چندین دهه گذشته تست پوستی توبرکولین (Tuberculin Skin Test) یا مانتو به عنوان روشی جهت تشخیص و غربالگری سل در سطح جامعه معرفی شده است که ازجمله کاستی‌هایی آن ویژگی و حساسیت پایین می‌باشد. در جهت اصلاح نقایص ذکر شده در سال‌های اخیر آزمون ایمونولوژیک IGRA (Interferon Gamma Release Assay) به عنوان آزمون تشخیصی برای افراد مبتلا به سل نهفته توصیه می‌شود و طی آن آزاد شدن اینترفرون گاما از لنفوسیت‌ها مورد بررسی قرار می‌گیرد. در این مقاله روش‌های مختلف ایمونولوژیک تشخیص سل مورد بررسی و مقایسه قرار می‌گیرند.

---

---

مقدمه: بیماری سل به عنوان یکی از معضلات بهداشتی قرن حاضر محسوب می شود. واکسن BCG به عنوان تنها واکسن موجود علیه این بیماری می باشد که پاسخ‌های محافظتی آن تغییرات فراوانی را به همراه دارد. به همین دلیل، مطالعه در مورد ایجاد و توسعه واکسنی جدید علیه توبرکلوزیس، از موضوعات نوین تحقیقاتی است. در این مطالعه تأثیر مسیرهای تجویز، درون‌بینی، زیرجلدی و داخل عضلانی بر ایجاد ایمنی همورال محافظتی علیه آنتی ژن نوترکیب ESAT۶/CFP-۱۰ توبرکلوزیس مورد بررسی قرار گرفت.
روش بررسی: در ابتدا آنتی‌ژن نوترکیب ESAT۶/CFP-۱۰ مورد ارزیابی اولیه و تایید قرار گرفت. آنتی‌ژن فوق در سه مسیر درون‌بینی، عضلانی و زیرجلدی، درسه مرحله وبه فواصل زمانی دوهفته‌ای، همراه با یا بدون ادجوانت به موش‌های Balb/C تجویز شدند. برای مسیرهای تجویز عضلانی و زیرجلدی، ادجوانت MF۵۹ و برای مسیر تجویز درون‌بینی از ادجوانت CTB استفاده شد. ۱۰ روز پس ازهر تجویز، از ورید اربیتال چشمی موش‌ها خون‌گیری به عمل آمد و میزان آنتی‌بادی اختصاصی علیه آنتی‌ژن فوق به روش الایزا مورد ارزیابی قرار گرفت.
نتایج: نتایج نشان دادند که موش‌های واکسینه با آنتی‌ژن نوترکیب در مقایسه با گروه‌های کنترل، تیتر آنتی‌بادی اختصاصی بالاتری دارند. اگرچه مسیرهای تزریق زیرجلدی و داخل عضلانی هر دو به سرعت قادر به ایجاد پاسخ ایمنی مناسبی بودند اما پاسخ ایمنی ایجاد شده از مسیر درون‌بینی نیز به تدریج افزایش داشت تا به مقادیر قابل قبول رسید.
نتیجه‌گیری:‌ نتایج بدست امده از این تحقیق می تواند در فرمولاسیون واکسن های مخاطی نوترکیب برعلیه بیماری سل مورد استفاده قرار گیرد. ی.

---

مقدمه: هپاتیت B بیماری سیستمیک است که موجب التهاب کبد می شود. راه مقابله با این عفونت، واکسیناسیون است. واکسن متداول برای مقابله، واکسن فرموله شده با Alum می‌باشد. این واکسن قادر به ایجاد پاسخ و مصونیت کامل در برخی افراد نیست. در این مطالعه پاسخ های ایمنی سلولی و هومورال واکسن تجاری هپاتیت B با واکسن HBs فرموله شده با ادجوانت MF۵۹ مقایسه شد.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی، موش‌های Balb/c در سه دوره، فرمولاسیون‌های مختلف واکسن را به صورت زیر پوستی و با فاصله دو هفته دریافت نمودند. سپس از موش‌ها خون گیری به عمل آمد و سطح آنتی‌بادی ضد HBs Ag با روش الایزا بررسی شد. سایتوکاین‌های IFN-γ،IL-۴  و  IL-۲و نسبت IL-۴ IFN-γ/ا با روش الایزا از سوپ روئی کشت سلول های طحال بررسی شد. داده‌های خام با استفاده از نرم افزار Graph pad prism و آنالیز آماری با آزمون آماری ANOVA انجام شد.
نتایج: میزان IL-۴ به طور معناداری در واکسن با آلوم بیشتر از واکسن فرموله شده با MF۵۹ بوده هم چنین میزان سایتوکاین IFN-Y اختلاف معناداری را بین دو گروه اصلی نشان نداد. سایتوکاین TNF-α در واکسن با آلوم نسبت به واکسن با MF۵۹ بیشتر ترشح شده است. آنتی‌بادی توتال پس از تزریق سوم در بعضی رقت‌ها در واکسن تجاری نسبت به واکسن با MF۵۹ افزایش بیشتری داشت.
نتیجه‌گیری: کاهش معنادار IL-۴ و آنتی بادی ها نشان می‌دهد که تمایل واکسن فرموله شده با MF۵۹ برای القای پاسخ ایمنی سلولی نسبت به هومورال بیشتربوده به علاوه ایمن بودن و کمبود عوارض جانبی ادجوانت MF۵۹ را نیز می‌توان مزیتی دیگر به شمار آورد.

---

---

---

---

---

---

---