دوره 30، شماره 2 - ( اردیبهشت 1401 )                   جلد 30 شماره 2 صفحات 4534-4512 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


چکیده:   (1384 مشاهده)
مقدمه: در طی 20 سال گذشته، هفت کرونا ویروس بیماری­‌های تنفسی کم و بیش شدیدی را در انسان پدید آورده‌­اند. از جمله مهم‌ترین آن‌ها، ویروس سارس و کرونا ویروس مشابهی که از سال 2019 پاندمی موسوم به کووید-19 را ایجاد کرده است، متعلق به رده b از بتاکرونا ویروس­ها به نام Sarbecovirus هستند. این ویروس به‌واسطه نوعی ساختار گل­‌میخی به گیرنده ACE2 (angiotensin converting enzyme 2) در سطح سلول­های میزبان متصل می­‌شوند. این گیرنده با فعالیت آنزیمی پروتئازی، یکی از پروتئین­‌های شبه-ACE است که نقش مهمی در تنظیم سامانه رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون ایفا می­کنند. اغلب اختلال در عملکرد پروتئازی ACE2 پس از عفونت ویروسی منجر به اختلال در عملکرد مسیر (سامانه رنین- آنژیوتانسین-آلدوسترون) RAAS شده و در نتیجه با تأثیری که بر فشار خون اعمال می­‌کند، باعث برهم خوردن تعادل مایعات و الکترولیت­‌ها در بدن می­‌شود، فرآیندی که پیامد آن افزایش التهاب و نفوذپذیری عروق در مجاری هوایی است. علاوه‌­براین، انتشار گسترده سایتوکین­‌ها توسط سیستم ایمنی بدن در پاسخ به عفونت ویروسی و/یا عفونت­های ثانویه می­تواند منجر به طوفان سایتوکینی و علائم سپسیس شود. در این موارد، التهاب کنترل نشده آسیب‌های چند اندامی را ایجاد می­کند که منجر به نارسایی اندام­‌ها، به ویژه سامانه قلبی-عروقی، کبدی و کلیوی می­‌شود.
نتیجه‌گیری: علی­‌رغم یافته­‌های مربوط به سازوکار این بیماری، هنوز داروی مشخصی برای درمان اختصاصی بیماری کووید-19 وجود ندارد. از این رو، دستیابی به استراتژی­‌های درمانی مناسب جهت مقابله با این عفونت، نیازمند درک جامعی از چگونگی عملکرد ویروس در حمله به میزبان در طی دوره عفونت و استفاده از این دانش برای تولید داروهای جدید و استفاده مجدد از داروهای موجود است.
متن کامل [PDF 1422 kb]   (557 دریافت) |   |   متن کامل (HTML)  (2495 مشاهده)  
نوع مطالعه: مروری | موضوع مقاله: بیماری های عفونی
دریافت: 1399/12/6 | پذیرش: 1400/4/7 | انتشار: 1401/2/15

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.