مقدمه: در طی 20 سال گذشته، هفت کرونا ویروس بیماریهای تنفسی کم و بیش شدیدی را در انسان پدید آوردهاند. از جمله مهمترین آنها، ویروس سارس و کرونا ویروس مشابهی که از سال 2019 پاندمی موسوم به کووید-19 را ایجاد کرده است، متعلق به رده b از بتاکرونا ویروسها به نام Sarbecovirus هستند. این ویروس بهواسطه نوعی ساختار گلمیخی به گیرنده ACE2 (angiotensin converting enzyme 2) در سطح سلولهای میزبان متصل میشوند. این گیرنده با فعالیت آنزیمی پروتئازی، یکی از پروتئینهای شبه-ACE است که نقش مهمی در تنظیم سامانه رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون ایفا میکنند. اغلب اختلال در عملکرد پروتئازی ACE2 پس از عفونت ویروسی منجر به اختلال در عملکرد مسیر (سامانه رنین- آنژیوتانسین-آلدوسترون) RAAS شده و در نتیجه با تأثیری که بر فشار خون اعمال میکند، باعث برهم خوردن تعادل مایعات و الکترولیتها در بدن میشود، فرآیندی که پیامد آن افزایش التهاب و نفوذپذیری عروق در مجاری هوایی است. علاوهبراین، انتشار گسترده سایتوکینها توسط سیستم ایمنی بدن در پاسخ به عفونت ویروسی و/یا عفونتهای ثانویه میتواند منجر به طوفان سایتوکینی و علائم سپسیس شود. در این موارد، التهاب کنترل نشده آسیبهای چند اندامی را ایجاد میکند که منجر به نارسایی اندامها، به ویژه سامانه قلبی-عروقی، کبدی و کلیوی میشود.
نتیجهگیری: علیرغم یافتههای مربوط به سازوکار این بیماری، هنوز داروی مشخصی برای درمان اختصاصی بیماری کووید-19 وجود ندارد. از این رو، دستیابی به استراتژیهای درمانی مناسب جهت مقابله با این عفونت، نیازمند درک جامعی از چگونگی عملکرد ویروس در حمله به میزبان در طی دوره عفونت و استفاده از این دانش برای تولید داروهای جدید و استفاده مجدد از داروهای موجود است.
نوع مطالعه:
مروری |
موضوع مقاله:
بیماری های عفونی دریافت: 1399/12/6 | پذیرش: 1400/4/7 | انتشار: 1401/2/15