دوره 29، شماره 1 - ( فروردین 1400 )
جلد 29 شماره 1 صفحات 3374-3355 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Barzegar-Bafrouei A, Javdani M. A Review of the Occurrence and Mechanisms of Induction of Osteoporosis Following Spinal Cord Injury. JSSU 2021; 29 (1) :3355-3374
URL: http://jssu.ssu.ac.ir/article-1-5210-fa.html
URL: http://jssu.ssu.ac.ir/article-1-5210-fa.html
برزگر بفروئی ابوالفضل، جاودانی موسی. مروری بر رخداد و مکانیسم های ایجاد استئوپروز به دنبال آسیب نخاعی. مجله علمي پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي شهید صدوقی يزد. 1400; 29 (1) :3355-3374
چکیده: (1154 مشاهده)
مقدمه: آسیب طناب نخاعی (SCI) سبب بروز جراحات ویرانگری در مبتلایان می‌شود. مکانیسم‌های اصلی پاتوژنز آسیب ثانویه شامل انحطاط عصبی، گلیوز و التهاب هستند. آسیب نخاعی وارده، اختلال یا نارسایی در چندین اندام را به علت نقش حیاتی نخاع در تنظیم عملکردهای بدن، القاء میکند. استئوپروز تحت عنوان پیامدی از آسیب نخاعی شناخته می‌شود که در اکثریت قریب به اتفاق هر بیمار مبتلا به آسیب نخاعی رخ می‌دهد.
در نگارش این مقاله مروری از مقالات نمایه شده در پایگاههای اطلاعاتیScience Direct, Scopus, Pubmed Springer Science و Google scholar استفاده شدند. مجموعه مقالات بررسی شده شامل 120 مقاله بود که تحقیقات کیفی و کمّی مربوط به 57 سال (از سال 1962 تا سال 2019) را به زبان انگلیسی دربرداشت. این مقاله مروری بر پایه 120 مقاله مذکور و با استفاده از کلمات کلیدی آسیب نخاعی، استئوپروز، التهاب، استئوبلاست و استئوکلاست نگارش شده است.
نتیجه‌گیری: اگرچه عدم وزن‌گیری اندام‌های حرکتی عاملی مهم در پاتوژنز استئوپروز به‌دنبال آسیب نخاعی است، اما التهاب، ضایعه عصبی و تغییرات هورمونی نیز در این فرآیند مشارکت می‌کنند. تغییرات هورمونی با واسطه آسیب نخاعی ممکن است با چند مکانیسم در بروز استئوپروز پس از آسیب نخاعی شرکت کنند. این مکانیسم‌ها عبارتند از: افزایش دفع کلیوی و کاهش جذب روده‌ای کلسیم و بالتبع بالانس منفی یون کلسیم؛ کمبود ویتامین D؛ تضعیف عملکرد غدد جنسی و مهار فعالیت استئوآنابولیک (استخوانسازی) استروئیدهای جنسی؛ افزایش لپتین خون؛ سرکوب هیپوفیزی هورمون پاراتورمون و هم‌چنین کاهش مقادیر استخوان متعاقب آسیب نخاعی ممکن است (حداقل بخشی از آن) مستقیماً به‌وسیله مقاومت به انسولین و فاکتور رشد شبه انسولین ایجاد شود.
در نگارش این مقاله مروری از مقالات نمایه شده در پایگاههای اطلاعاتیScience Direct, Scopus, Pubmed Springer Science و Google scholar استفاده شدند. مجموعه مقالات بررسی شده شامل 120 مقاله بود که تحقیقات کیفی و کمّی مربوط به 57 سال (از سال 1962 تا سال 2019) را به زبان انگلیسی دربرداشت. این مقاله مروری بر پایه 120 مقاله مذکور و با استفاده از کلمات کلیدی آسیب نخاعی، استئوپروز، التهاب، استئوبلاست و استئوکلاست نگارش شده است.
نتیجه‌گیری: اگرچه عدم وزن‌گیری اندام‌های حرکتی عاملی مهم در پاتوژنز استئوپروز به‌دنبال آسیب نخاعی است، اما التهاب، ضایعه عصبی و تغییرات هورمونی نیز در این فرآیند مشارکت می‌کنند. تغییرات هورمونی با واسطه آسیب نخاعی ممکن است با چند مکانیسم در بروز استئوپروز پس از آسیب نخاعی شرکت کنند. این مکانیسم‌ها عبارتند از: افزایش دفع کلیوی و کاهش جذب روده‌ای کلسیم و بالتبع بالانس منفی یون کلسیم؛ کمبود ویتامین D؛ تضعیف عملکرد غدد جنسی و مهار فعالیت استئوآنابولیک (استخوانسازی) استروئیدهای جنسی؛ افزایش لپتین خون؛ سرکوب هیپوفیزی هورمون پاراتورمون و هم‌چنین کاهش مقادیر استخوان متعاقب آسیب نخاعی ممکن است (حداقل بخشی از آن) مستقیماً به‌وسیله مقاومت به انسولین و فاکتور رشد شبه انسولین ایجاد شود.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
