دوره 27، شماره 9 - ( آذر 1398 )                   جلد 27 شماره 9 صفحات 1876-1864 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


چکیده:   (2257 مشاهده)
مقدمه: نارسایی رحمی-جفتی (Uteroplacental Insufficiency; UPI) سبب اختلالات تکاملی عصبی در نوزادان دچار محدودیت رشد درون رحمی (Intra Uterine Growth Restriction; IUGR) می­شود. هدف از این پژوهش، بررسی اثر گالیک‌اسید (Gallic Acid; GA) بر آسیب حافظه و سطح فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (Brain Derived Neurotrophic Factor; BDNF) در قشر انتورینال مغز موش‌های صحرایی مدل UPI می­باشد.
روش بررسی: در این تحقیق تجربی، 40 سر موش صحرایی باردار‌نژاد ویستار در 5 گروه شامل‌کنترل، UPI، UPI+GA100، UPI+GA200 و UPI+GA400 به‌صورت تصادفی قرار گرفتند. در روز 18 بارداری جراحی انسداد کامل شریان‌های رحمی قدامی جهت القاء UPI انجام شد. از روز 15 بارداری تا زمان تولد نوزادان، گالیگ‌اسید با دوزهای 100، 200 و 400 میلی­گرم بر کیلو­گرم وزن بدن گاواژ شد. ارزیابی حافظه فضایی و کاری در یک ماهگی به‌ترتیب با ماز آبی موریس و ماز  Yانجام شد. سپس، محتوای BDNF در قشر انتورینال مغز به‌روش الایزا سنجیده شد. داده­ها با آزمون ANOVA و تست تعقیبی توکی توسط نرم­افزار SPSS Inc., Chicago, IL; Version 16 تجزیه و تحلیل شدند.
نتایج: کاهش معنی­دار حافظه فضایی و کاری و نیز محتوای BDNF در قشرانتورینال گروه UPI نسبت به گروه کنترل مشاهده گردید (05/0˂p). از طرفی، گروه­های تحت تیمار با GA نسبت به گروه UPI، افزایش معنی­داری در سطح  BDNFو بهبود حافظه فضایی و کاری را نشان دادند (05/0˂p).
نتیجه‌گیری: محدود‌سازی رشد جنینی ‌متعاقب UPI با کاهش سطحBDNF در قشر انتورینال سبب نقص حافظه در موش‌های صحرایی مدل گردید. با این حال، اثرات حفاظت عصبی GA منجر به افزایش سطح BDNF و بهبود آسیب شناختی در مدل UPI می‌گردد.
 
متن کامل [PDF 840 kb]   (1057 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: فیزیولوژی
دریافت: 1397/7/22 | پذیرش: 1398/1/24 | انتشار: 1398/11/7

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.