چکیده: (2693 مشاهده)
مقدمه: نارسایی رحمی-جفتی (Uteroplacental Insufficiency; UPI) سبب اختلالات تکاملی عصبی در نوزادان دچار محدودیت رشد درون رحمی (Intra Uterine Growth Restriction; IUGR) میشود. هدف از این پژوهش، بررسی اثر گالیکاسید (Gallic Acid; GA) بر آسیب حافظه و سطح فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (Brain Derived Neurotrophic Factor; BDNF) در قشر انتورینال مغز موشهای صحرایی مدل UPI میباشد.
روش بررسی: در این تحقیق تجربی، 40 سر موش صحرایی باردارنژاد ویستار در 5 گروه شاملکنترل، UPI، UPI+GA100، UPI+GA200 و UPI+GA400 بهصورت تصادفی قرار گرفتند. در روز 18 بارداری جراحی انسداد کامل شریانهای رحمی قدامی جهت القاء UPI انجام شد. از روز 15 بارداری تا زمان تولد نوزادان، گالیگاسید با دوزهای 100، 200 و 400 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن گاواژ شد. ارزیابی حافظه فضایی و کاری در یک ماهگی بهترتیب با ماز آبی موریس و ماز Yانجام شد. سپس، محتوای BDNF در قشر انتورینال مغز بهروش الایزا سنجیده شد. دادهها با آزمون ANOVA و تست تعقیبی توکی توسط نرمافزار SPSS Inc., Chicago, IL; Version 16 تجزیه و تحلیل شدند.
نتایج: کاهش معنیدار حافظه فضایی و کاری و نیز محتوای BDNF در قشرانتورینال گروه UPI نسبت به گروه کنترل مشاهده گردید (05/0˂p). از طرفی، گروههای تحت تیمار با GA نسبت به گروه UPI، افزایش معنیداری در سطح BDNFو بهبود حافظه فضایی و کاری را نشان دادند (05/0˂p).
نتیجهگیری: محدودسازی رشد جنینی متعاقب UPI با کاهش سطحBDNF در قشر انتورینال سبب نقص حافظه در موشهای صحرایی مدل گردید. با این حال، اثرات حفاظت عصبی GA منجر به افزایش سطح BDNF و بهبود آسیب شناختی در مدل UPI میگردد.
نوع مطالعه:
پژوهشي |
موضوع مقاله:
فیزیولوژی دریافت: 1397/7/22 | پذیرش: 1398/1/24 | انتشار: 1398/11/7