مقدمه: ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان تهدید جدی برای سلامت انسان و حیوان به ‌شمار می‌روند. افزایش میزان بیان ژن‌های سایتوکاین‌های پیش التهابی و اینترفرون نوع I، و پاسخ‌های مرگ سلولی با آسیب‌زایی عفونت آنفلوانزا در ارتباط هستند. در این مطالعه پویایی رشد ویروس تحت حاد آنفلوانزا پرندگان در سلول‌های اپی‌تلیومی آلوئولار تنفسی انسان(A549) ارزیابی شده است.

روش بررسی: کشت‌های سلولی A549 با ویروس H9N2 در MOI ‌های 1/0 و 2 در شرایط با و بدون افزودن تریپسین آلوده شدند. پویایی رشد ویروس به روش ارزیابی پلاک و میزان زنده بودن سلول‌ها با سنجش MTT در زمان‌های مختلف پس از آلودگی تعیین شدند. چگونگی القاء مرگ برنامه‌ریزی شده سلول با آزمایش قطعه قطعه شدن DNA ژنومی و نیز مسیر انتقال پیام مرگ با وسترن بلات ارزیابی شد.

نتایج: داده‌های این مطالعه نشان داد که اگرچه تکثیر ویروس H9N2 آسیب سلولی مشخص در سلول‌های اپی‌تلیوم تنفسی ایجاد کرده و سبب کاهش میزان سلول‌های زنده می‌شود، اما عیار آن افزایش می‌یابد. بیشینه عیار ویروس در دوز بالاتر پس از 48 ساعت در حضور تریپسین، PFU/cell 33/0±42/4 محاسبه شد. تکثیر ویروس در این سلول‌ها بیانگر سرکوب مکانیسم دفاعی و فعال شدن مسیر مرگ برنامه‌ریزی سلولی است. القاء آپوپتوز در سلول‌ A549 با افزایش عیار و رونوشت‌های ویروس هم‌بسته است(05/0p<).

نتیجه‌گیری: این داده‌ها بیانگر این هستند که ‌ویروس آنفلوانزا H9N2 پرندگان القاکننده آپوپتوز در سلول‌های اپی‌تلیوم تنفسی انسان از مسیر داخلی و به صورت وابسته به دوز است.