مقدمه: در مطالعات قبلی سطح تغییر یافته LCPUFA در شرایط پاتوفیزیولوژیک مانند پره‌اکلامپسی نشان داده شده است. همچنین افزایش بیان فاکتور شبهfms محلول sFlt-1 به عنوان یک فاکتور ضدرگزائی می‌تواند در بیماری‌هایی مانند پره‌اکلامپسی نقش بازی کند. مطالعه حاضر به بررسی این فرضیه می‌پردازد که ایکوزاپنتانوئیک اسید((EPA، به عنوان یک اسید چرب امگا 3 با زنجیره بلند غیراشباع(LCPUFAs)، ممکن است بیان پروتئین sFlt-1 را در سلول‌های JEG-3 در هیپوکسی القاء شده توسط Di Methyl Oxalyl Glycine (DMOG) را تغییر دهد. روش بررسی: رده سلولی تروفوبلاستی جفتی Cyto Throphoblast cells (CTs) در محیط کشتDMEM تکثیر گردید. بررسی میزان غلظت فاکتور ضدرگزایی sFlt-1 به روش الایزا مورد آزمایش قرار گرفت. نتایج: نتایج نشان داد که انکوباسیون سلول‌های JEG3 با DMOG سبب افزایش معنی‌دار در میزان ترشح sFlt-1 می‌شود(05/p< )، برعکسEPA میزان ترشح این فاکتور را کاهش داد (05/0p<). به علاوه نتایج تأیید نمودند که این اسید چرب می‌تواند مانع اثرات هایپوکسی بر بیان sFlt-1 گردد (261/0p=). نتیجه‌گیری: یافته‌های پژوهش نتایج مطالعات قبلی مبنی بر اینکه هیپوکسی سبب افزایش میزان ترشح پروتئینsFlt-1 می‌گردد را تأیید نمود. مطالعه حاضر نشان می‌دهد که اثرات اسیدهای چرب امگا-3 در مهار عوارض پره اکلامپسی با میانجی‌گری سرکوب بیان ژن و ترشح پروتئین از sFlt-1 تحت شرایط هیپوکسی است. این داده‌ها شواهدی ارائه می‌کند که n3- LCPUFA می‌تواند اثرات خود را از طریق مهار مسیرHIF اعمال نماید.

واژه‌های کلیدی: اسید ایکوزاپنتا انوئیک، پره اکلامپسی، هیپوکسی، sFlt-1، JEG3

متن کامل [PDF 275 kb]   (2589 دریافت)