مقدمه : هورمون لپتین (Leptin ) که اولین بار در سال 1994 توسط Friedman و همکارانشان از ژن Ob کشف شد، پپتیدی کوچک، با 167 اسیدآمینه و 16 کیلو دالتون وزن ملکولی می‌باشد که از بافت چربی ترشح می‌شود و دارای دو نوع رسپتور در هیپوتالاموس و دیگر بافتها مانند کبد، ماهیچه‌ها و روده می‌باشد. این هورمون با رسپتورهای مخصوص در هیپوتالاموس با مهار ترشح نروپپتید Y باعث کاهش اشتها می‌شود و از طریق دیگر با افزایش دادن میزان متابولیسم بدن میزان انرژی مورد نیاز و در نتیجه میزان چربی بدن را کنترل می‌کند. هورمون انسولین نیز از طریق اثر روی راههای متابولیسمی‌نقش اساسی در تنظیم انرژی بدن و سوخت ساز بافتها دارد لذا رابطه این دو هورمون در تنظیم متابولیسم بدن مورد سؤال است و گزارشات متفاوت و متضاد در این رابطه منتشر شده است. در این مطالعه میزان خونی و رابطه بین این دو هورمون در بیماران چاق دیابتی و چاق غیردیابتی مورد مقایسه و ارزیابی قرار گرفته است. روش بررسی : 32 بیمار چاق دیابتی و 32 نفر از افراد چاق غیردیابتی با BMI>30Kg/m2 وارد مطالعه شدند و بعد از گرفتن اطلاعات لازم، یک نمونه خون ناشتا گرفته شد و میزان هورمون لپتین، انسولین و HbA1cو دیگر فاکتورهای لازم سنجش شد. نتایج : نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که میزان لپتین در گروه چاق دیابتی و غیر دیابتی بترتیب برابر μg/ml8/11±8/21 و μg/ml 3/1±59/15 نشان داد و در مقایسه با افراد با وزن طبیعی یک رابطه مستقیم بین میزان لپتین خون و BMI نشان می‌دهند. نتایج بدست آمده همچنین نشان می‌دهد که یک ارتباط معکوس بین میزان هورمون لیتین و انسولین در گروه دیابتی چاق وجود دارد در حالی که در گروه چاق غیردیابتی این رابطه عکس است. نتیجه‌گیری : نظر به اینکه لپتین از یک طرف باعث شکستن مقاومت به انسولین در بافت‌ها می‌شود و از طرف دیگر ترشح انسولین باعث افزایش تولید هورمون لپتین در بافت چربی می‌گردد لذا ارتباط عکس بین این دو هورمون در گروه‌های دیابتی چاق و غیردیابتی چاق بیان کننده مکانیسم اثر متفاوت این دو هورمون می‌باشد که باید بیشتر مورد مطالعه قرار گیرد.

واژه‌های کلیدی: لپتین، انسولین، دیابت، چاقی

متن کامل [PDF 153 kb]   (6400 دریافت)