دوره 14، شماره 1 - ( بهار 1385 1385 )
جلد 14 شماره 1 صفحات 58-47 |
برگشت به فهرست نسخه ها
چکیده: (9805 مشاهده)
مقدمه: دیابت نوع I، بیماری خود ایمنی می باشد که در نتیجه تخریب سلولهای بتای مولد انسولین ایجاد می شود. از جمله روش های بالقوه درمانی جدید برای درمان این بیماری استفاده از بن یاخته های جنینی انسانی و تمایز آنها به سمت سلولهای مولد انسولین است.
روش بررسی: در این مطالعه از بن‌یاخته‌های جنین انسانی (رویانH1 ) استفاده شد. با استفاده از روش تمایز مستقیم‌بن‌یاخته‌های جنینی بعد از تشکیل اجسام شبه جنینی به سمت سلولهای مولد انسولین متمایز شدند به دنبال آن با استفاده‌از محیط کشت انتخابی، سلولهای بیان کننده نستین انتخاب شدند. در مرحله نهایی نیز ابتدا با استفاده از فاکتور رشد فیبروبلاستی (bFGF) سلولهای مذکور تکثیر و بعد با افزودن نیکوتین آمید القای تمایز به سوی سلولهای مولد انسولین‌انجام شد. سلولهای حاصل مورد ارزیابی ایمونوسیتوشیمی، RT-PCR، سنجش میزان ترشح انسولین با استفاده ازرادیوایمونواسی و میکروسکوپ الکترونی گذاره (TEM) قرار گرفتند، در مرحله انتهایی سلولهای تمایز یافته نهایی به منظور ارزیابی پیوند زیر پوست موش تزریق گردید.
نتایج: ارزیابی ایمونوسیتوشیمی سلولهای تمایز یافته وجود سلولهای بیان کننده انسولین، گلوکاگون، سوماتوستاتین وپلی‌پپتید پانکراسی را نشان داد. در ضمن RT-PCR سلولها، تجلی ژنهای بخش اندوکرینی پانکراس را در مرحله نهایی‌تمایز مشخص نمود. با افزودن گلوکز به محیط کشت، انسولین از سلولهای تمایز یافته رها شد. البته با افزایش غلظت گلوکز، میزان رهایش انسولین بیشتر نشد. سلولها در ناحیه تزریق رگهای خونی‌تشکیل دادند در مقطع بافت انسولین مثبت مشاهده شد فراساختار سلولهای متمایز شده اند دستگاه گلژی، در شبکه آندوپلاسمی دانه دار و گرانولهای متعدد را نشان داد ولی ظاهر گرانولها مشابه گرانولهای سلولهای بتا نبود.
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که امکان تمایز بن یاخته‌های جنینی انسانی به سلولهای مولد انسولین وجود دارد ولی به مطالعات بیشتری برای تولید سلولی بتای حقیقی نیاز است.
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |