مقدمه: سلول های ماکروفاژ در بیماری های التهابی مزمن ریه از جمله بیماری های فیبروتیک ریوی نقش مهمی را در دفاع از سیستم تحتانی تنفس در مقابل ذرات استنشاق شده ایفاء می نمایند. گرچه اهمیت و نقش گلیکوپروتئین ها در فرآیندهای مختلف از جمله تمایز سلولی، چسبندگی سلول ها به یکدیگر و ماده زمینه ای مورد توجه محققین قرار گرفته ولی مطالعات محدودی در رابطه با نحوه ی بیان گلیکوپروتئین های سطح سلول های ماکروفاژ در بیماری های فیبروتیک ریوی موجود می باشد. روش بررسی: این مطالعه از نوع توصیفی گذشته نگر است که نحوه ی تغییر گلیکوپروتئین ها در40 نمونه بیوپسی ریه طبیعی و افراد مبتلا با استفاده از جامع ترین پانل مارکر لکتین (27 مارکر) و با روش هیستوشیمیایی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: با توجه به نتایج تحقیق علاوه بر تغییر در اندازه ماکروفاژها، تعداد سلول ها نیز در افراد مبتلا افزایش قابل توجهی نشان دادند نتایج نشان داد که تعداد 17 مارکر لکتین در افراد طبیعی با قندهای سظح سلولی باند شدند (,l-PHA, e-PHA, LCA, PSA HHA, NPA GNA, LEA, PAA, s-WGA WFA, HPA, MPA, ECA ,SNA, MAA,) در حالی که بقیه مارکرها (PTL-II, VVA ,SBA DBA ,AHA ,BSA-1B4, PTL-I , LTA, UEA-I و AAA) منفی بودند. همچنین سلول های ماکروفاژ در افراد بیمار بر خلاف افراد طبیعی با مارکرهای AHA, VVA, DBA, SBA UEA-I, AAA, PTL-I باند شدند نتیجه گیری: نتایج تحقیق بیانگر تغییرات قابل توجهی در گلیکوپروتئین های سطح سلولی ماکروفاژها در افراد مبتلا می باشد به طوری که قندهای آلفا مانوز 1 و 3 و ان– استیل لاکتوزامین کاهش و قند آلفا مانوز 1 و 2 افزایش نشان دادند از طرفی قندهای بتاگالاکتوز تیپ یک(3 و1)، آلفا گالاکتوز و فیوکوز که در سلول های افراد نرمال غیرقابل دسترس بودند در افراد بیمار به طور قوی بیان شدند بنابراین تغییر در گلیکولیزه شدن سلولی ممکن است یک تغییر فتوتیپی رایج در فیبروتیک شدن بافت ریه در بیماری های مزمن محدود کننده ریه محسوب گردد.

متن کامل [PDF 325 kb]   (2853 دریافت)