دوره 27، شماره 12 - ( اسفند 1398 )
جلد 27 شماره 12 صفحات 2214-2203 |
برگشت به فهرست نسخه ها
چکیده: (2063 مشاهده)
مقدمه: نقص آنزیم گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز شایعترین اختلال آنزیمی است که در حفظ تعادل گونههای فعال اکسیژن نقش داشته و نقص آن سبب آسیب اکسیداتیو میگردد. آنزیم پاراکسوناز انسانی یک پروتئین گلیکوزیله مستقر بر HDL است که از پراکسیداسیون لپیدها جلوگیری می‌کند. در مطالعه حاضر فراوانی پلیمورفیسم PON L55M آنزیم پاراکسوناز در نوزادان دارای نقص در فعالیت G6PD بررسی شد و میزان پارامترهای استرس اکسیداتیو اندازه‌گیری گردید.
روش بررسی: در مطالعه مورد-شاهدی حاضر، نمونه‌گیری از 60 شیرخوار 2 تا 6 ماهه با نقص فعالیت آنزیم G6PD و 60 نوزاد سالم همسان از نظر سن به‌عنوان شاهد، انجام شد. بررسی پلیمورفیسم با استفاده از تکنیک PCR–RFLP و اندازه‌گیری پارامترهای استرس اکسیداتیو به روش اسپکتروفتومتری انجام شد. تجزیه و تحلیل آماری داده‌ها با استفاده از نرم افزار SPSS V16 و آزمون chi square و t test انجام گردید.
نتایج: فراوانی ژنوتیپی LL، LM و MM برای جایگاه PON1 L55M در گروه مورد به‌ترتیب 43/3%، 43/3% و 13/3% و در گروه شاهد 35%، 21/6% و 43/3% گزارش شد. فراوانی ژنوتیپی LM و MM بین گروه شاهد و مورد معنی‌دار شد (0/05P<). فراوانی آللی بین L و M نیز معنی‌داری نشان داد(0/05>(P. فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز و مقایسه سطح میانگین کربونیل اختلاف معنادار نشان نداد ) 0/05<P). در حالیکه فعالیت آنزیم کاتالاز و مقایسه میانگین سطح تیول ارتباط معنادار دیده شد (0/05>P).
نتیجه‌گیری: در مطالعه حاضر نشان داده شد فراوانی ژنوتیپ LM در نوزادان دارای نقص G6PD در گروه مورد نسبت به‌گروه کنترل تفاوت معناداری داشت این فراوانی با نتایج به‌دست آمده از شرایط استرس اکسیداتیو (کاهش معنادار سطح تیول و فعالیت کاتالاز) همخوانی دارد.
روش بررسی: در مطالعه مورد-شاهدی حاضر، نمونه‌گیری از 60 شیرخوار 2 تا 6 ماهه با نقص فعالیت آنزیم G6PD و 60 نوزاد سالم همسان از نظر سن به‌عنوان شاهد، انجام شد. بررسی پلیمورفیسم با استفاده از تکنیک PCR–RFLP و اندازه‌گیری پارامترهای استرس اکسیداتیو به روش اسپکتروفتومتری انجام شد. تجزیه و تحلیل آماری داده‌ها با استفاده از نرم افزار SPSS V16 و آزمون chi square و t test انجام گردید.
نتایج: فراوانی ژنوتیپی LL، LM و MM برای جایگاه PON1 L55M در گروه مورد به‌ترتیب 43/3%، 43/3% و 13/3% و در گروه شاهد 35%، 21/6% و 43/3% گزارش شد. فراوانی ژنوتیپی LM و MM بین گروه شاهد و مورد معنی‌دار شد (0/05P<). فراوانی آللی بین L و M نیز معنی‌داری نشان داد(0/05>(P. فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز و مقایسه سطح میانگین کربونیل اختلاف معنادار نشان نداد ) 0/05<P). در حالیکه فعالیت آنزیم کاتالاز و مقایسه میانگین سطح تیول ارتباط معنادار دیده شد (0/05>P).
نتیجه‌گیری: در مطالعه حاضر نشان داده شد فراوانی ژنوتیپ LM در نوزادان دارای نقص G6PD در گروه مورد نسبت به‌گروه کنترل تفاوت معناداری داشت این فراوانی با نتایج به‌دست آمده از شرایط استرس اکسیداتیو (کاهش معنادار سطح تیول و فعالیت کاتالاز) همخوانی دارد.
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |