مقدمه: گلوکز خون که در بیماران دیابتی بالا می‌باشد، از دو روش مجزا از خون برداشته می‌شود. مسیر وابسته به انسولین فسفواینوزیتید 3 کیناز (PI3 K) و مسیر مستقل از انسولین AMPK (AMP-Activated protein kinase). مسیر اول در بیماران دیابتی نوع 2 دچار نقص بوده ولی مسیر دوم فعال است. عصاره زردچوبه که حاوی درصد بالایی کورکومین است دارای اثر ضددیابتی بوده ولی مکانیسم دقیق آن مشخص نمی‌باشد. در این مطالعه به بررسی اثر کورکومین در فعال‌سازی مسیر با اهمیت AMPK در سلول‌های C2C12 پرداخته شد. روش بررسی: سلول‌های C2C12 بعد از رشد و تمایز به میوبلاست‌های عضلانی، یک ساعت در معرض غلظت 40 میکرومولار کورکومین (مورد آزمایش) و 1/0% DMSO (کنترل) قرار گرفتند. پس از جمع‌آوری و لیز سلول‌ها با روش وسترن بلاتینگ، پروتئین‌های p-AMPK و p-ACC شناسایی شدند. اطلاعات با کنترل داخلی β-Actin نرمال شده و هر باند در مقایسه با کنترل به صورت عدد نسبی محاسبه گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS و آزمون Student t-test تجزیه و تحلیل شد. نتایج: میزان فسفریلاسیون آنزیم‌ها که نشان‌دهنده فعال شدن آنها می‌باشد برای p-AMPK در حضور کورکومین (6/1±23) نسبت به کنترل (5/0±3) و برای p-ACC در حضور کورکومین (2±7/31) در مقابل کنترل (4/0±7/1) به طور معنی‌داری افزایش یافته است (05/0>p). نتیجه‌گیری: نتایج حاصل نشان می‌دهد که اثر ضددیابتی کورکومین می‌تواند از طریق فعال‌سازی مسیر AMPK/ACC صورت گیرد.

واژه‌های کلیدی: کورکومین، AMPK، مسیر مستقل از انسولین، ضد دیابت، C2C12

متن کامل [PDF 525 kb]   (2309 دریافت)